Corpurile Lewy, compuse în principal din proteine α-sinucleine (α-syn), sunt semnul neuropatologic al bolii Parkinson. Cu toate acestea, încă nu înțelegem pe deplin cum sau de ce apar în creier. Folosind tehnici de imagistică de ultimă generație, cercetătorii de la Universitatea Osaka au descoperit că aceste corpuri Lewy din creierul bolnavilor de Parkinson conțin agregate proteice α-sin (numite fibrilele beta amiloide) care se pot răspândi prin creier. Aceste descoperiri, publicate săptămâna aceasta în PNAS, susțin noua idee că boala Parkinson este un fel de amiloidoză, care este un grup de boli rare cauzate de acumularea anormală de proteine.
„Lucrările noastre pornesc de la descoperirile in vitro ca agregatele de α-sinucleină îngrijire se pot propaga prin creier sau structură beta încrucișată. Studiul nostru relevă pentru prima dată faptul că acestea se găsesc în creierul bolnavilor de Parkinson și, de asemenea, că au această structură încrucișată. Aceasta descoperire poate fi extrem semnificativă pentru că boala Parkinson este un fel de amiloidoză care acumulează fibrilele de amiloide de α-sinucleină", a declarat autorul principal al studiului Dr. Hideki Mochizuki pentru Science Daily.
Potrivit cercetătorilor japonezi, în timp ce imunocolorarea ne poate spune despre localizarea unei anume proteine, aceasta nu ne spune despre conformația acesteia. Microscopia electronică ne poate spune despre caracteristicile morfologice, dar nu şi despre structura proteinelor. În mod similar, spectroscopia cu infraroșu transformată de Fourier ne poate spune despre structura secundară a proteinelor, dar nu şi despre organizarea fibrilară a acestora.
Prin urmare, cercetătorii au lucrat cu sistemul de radiație sincrotronă pe scară largă, SPring-8, și au utilizat difracția de raze X microbeam pentru a vizualiza ultrastructura corpurilor Lewy din bucăţi de creier post mortem a trei pacienți cu boala Parkinson. Unele dintre agregatele α-sin aveau într-adevăr o structură beta încrucișată, dar exista o varietate destul de mare în starea proteinelor amiloide.
"O posibilitate este ca această variabilitate să poată indica diferitele stadii de maturitate ale corpurilor Lewy. Acest lucru are implicații evidente în diagnosticul bolii Parkinson și ar putea avea și implicații terapeutice pe termen lung", a spus dr. Katsuya Araki, autor al lucrării.
Cercetătorii japonezi sugerează că boala Parkinson ar fi de fapt o amiloidoză sistemică (întregul corp), mai degrabă decât una localizată într-o parte a creierului. Acest lucru se potrivește cu simptomele non-motorii pe care le experimentează pacienții înainte de debutul disfuncției motorii și cu implicarea multiplă de organe a patologiei α-sin.
Creierul este afectat după pensionare. Ce trebuie să faci pentru a-ți păstra funcția cognitivă.
Vârsta la care apar primele semne ale bolii Alzheimer. E șocant! E mult mai devreme decât credeai.
Băuturile care îți condamnă creierul la demență. Au efect pe termen lung.
Simptomul repetitiv care poate fi un semn de demență. Apare cu ani înainte de pierderea memoriei.
Noi descoperiri privind riscul de Parkinson prin pierderea auzului. Cu fiecare 10 decibeli pierduți, riscul de Parkinson crește cu 57%
Lipsa acestei vitamine îți afectează grav creierul. Duce la tulburări neurologice. Crește inflamația creierului.
Boala Alzheimer este legată de creier. Acum, medicii vin cu o nouă ipoteză care schimbă tot ce se știa despre boala care macină creierul.
Aceste medicamente extrem de frecvent utilizate sunt asociate cu un risc crescut de demență.
Un simplu examen ocular ar putea deveni cheia diagnosticării bolii Parkinson înainte de apariția simptomelor motorii.
Aceste lucruri simple îți protejează creierul de demență și AVC. În plus, întârzie îmbătrânirea cerebrală.
Acesta este cel mai rău lucru pentru creier. Îl macină în totalitate.