Un hormon cunoscut mai ales pentru faptul că reduce pofta de mâncare și favorizează scăderea în greutate ar putea activa o cale de semnalizare între creier și ficat care reduce inflamația hepatică și încetinește formarea țesutului cicatricial.
GDF15, un hormon asociat cu reducerea apetitului, pare să protejeze ficatul printr-un mecanism care nu depinde de slăbire.
Hormonul activează un semnal de la creier către ficat, prin sistemul nervos, determinând eliberarea unor glucocorticoizi cu efect antiinflamator.
În modelele de șoarece studiate, GDF15 a redus inflamația și progresia fibrozei hepatice, chiar independent de aportul alimentar și de greutate.
Descoperirea ar putea deschide calea către tratamente care să țintească direct inflamația hepatică, alături de terapiile care reduc greutatea și grăsimea din ficat.
Cercetătorii de la Universitatea McMaster au descoperit un mecanism neașteptat prin care organismul încearcă să protejeze ficatul de inflamația cronică, conform Medical Xpress.
În centrul descoperirii se află GDF15 (growth differentiation factor 15), un hormon cunoscut pentru capacitatea sa de a reduce apetitul și de a contribui la scăderea în greutate.
Noua cercetare arată însă că rolul său nu se oprește la controlul foamei.
Potrivit studiului publicat în Cell Metabolism pe 10 august 2026, GDF15 poate activa o cale naturală de semnalizare care pornește din creier și ajunge la ficat, unde contribuie la calmarea inflamației și la limitarea fibrozei.
Mai mult, efectul protector a apărut independent de pierderea în greutate.
Este o observație importantă deoarece una dintre ipotezele de până acum era că beneficiile metabolice ale GDF15 asupra ficatului ar putea fi explicate în principal prin faptul că hormonul reduce aportul alimentar și greutatea corporală.
Noua cercetare sugerează că povestea este mult mai complexă.
Descoperirea este relevantă în special pentru steatohepatita asociată disfuncției metabolice (MASH), o formă avansată a bolii hepatice steatozice asociate disfuncției metabolice.
În această afecțiune, acumularea de grăsime în ficat nu este singura problemă. Inflamația persistentă poate determina deteriorarea celulelor hepatice și poate favoriza apariția fibrozei — proces prin care țesutul normal este înlocuit treptat cu țesut cicatricial.
În timp, fibroza poate progresa către ciroză și poate crește riscul de cancer hepatic și insuficiență hepatică.
Tocmai aici apare una dintre marile provocări ale tratamentului: scăderea în greutate și reducerea grăsimii hepatice nu înseamnă întotdeauna că inflamația dispare complet.
De aceea, cercetătorii caută mecanisme care să țintească direct inflamația și fibroza.
Cea mai interesantă parte a studiului este descoperirea unei veritabile „linii de comunicare” între creier și ficat.
Cercetătorii au folosit modele murine care reproduc caracteristici importante ale MASH uman și au combinat metode genetice și farmacologice cu analize genomice și transcriptomică spațială.
Aceste tehnici le-au permis să urmărească nu doar ce se întâmplă în ficat, ci și unde și în ce tipuri de celule apar modificările.
Rezultatele au indicat că GDF15 activează semnalizarea la nivelul creierului și al sistemului nervos, ceea ce duce ulterior la eliberarea de glucocorticoizi.
Glucocorticoizii sunt hormoni steroizi care participă în mod natural la reglarea metabolismului, a răspunsului imun și a reacției organismului la stres.
În acest caz, efectul lor a fost unul important: au contribuit la reducerea inflamației din ficat.
Unul dintre cele mai importante rezultate ale cercetării este faptul că efectele antiinflamatorii ale GDF15 nu au fost explicate prin simpla reducere a consumului de alimente.
Cercetătorii au observat efecte protectoare asupra ficatului care au apărut independent de modificările privind:
aportul alimentar;
greutatea corporală;
cantitatea de grăsime acumulată în ficat.
Cu alte cuvinte, hormonul pare să aibă două fețe diferite.
Pe de o parte, poate influența apetitul și metabolismul. Pe de altă parte, poate activa o cale neuroendocrină care influențează direct răspunsul inflamator al ficatului.
Această separare a efectelor ar putea fi extrem de importantă pentru dezvoltarea viitoarelor terapii.
Cercetătorii au descoperit și modificări la nivelul celulelor hepatice și al celulelor imune.
Dongdong Wang, primul și autorul corespondent al studiului, profesor asistent la Departamentul de Medicină al Universității McMaster, explică faptul că GDF15 pare să „reprogrameze” celulele din ficat într-o direcție mai protectoare.
Practic, în loc ca sistemul imunitar hepatic să rămână într-o stare intens activată, favorizând inflamația și deteriorarea țesutului, GDF15 pare să favorizeze o stare mai puțin inflamatorie și mai protectoare.
Acest lucru contează deoarece inflamația cronică nu este doar un simptom al MASH. Ea contribuie la progresia bolii și la transformarea treptată a țesutului hepatic sănătos în țesut fibros.
Un alt rezultat important al studiului este legat de fibroza hepatică.
Fibroza reprezintă acumularea progresivă de țesut cicatricial în ficat. Dacă procesul continuă, arhitectura normală a organului este afectată și poate apărea ciroza.
În modelele analizate, GDF15 a contribuit la limitarea progresiei acestei cicatrizări.
Asta face ca hormonul să fie interesant nu doar pentru controlul greutății, ci și ca posibil punct de plecare pentru terapii care încearcă să oprească evoluția bolii hepatice înainte ca leziunile să devină ireversibile.
„Descoperirile noastre arată că GDF15 face mult mai mult decât să regleze apetitul și greutatea corporală”, spune Gregory Steinberg, profesor la Departamentul de Medicină al Universității McMaster, codirector al Centrului de Cercetare în Metabolism, Obezitate și Diabet și autor principal al studiului.
Potrivit cercetătorului, GDF15 activează o cale naturală de semnalizare de la creier la ficat, care contribuie la suprimarea inflamației și la reducerea fibrozei.
Descoperirea ridică astfel o posibilitate interesantă: GDF15 ar putea face parte din propriul sistem de apărare al organismului împotriva leziunilor hepatice cronice.
Este o perspectivă diferită față de imaginea clasică a hormonului ca simplu regulator al foamei și greutății.
Noua descoperire nu apare izolată.
Cercetări realizate de Steinberg și Wang în 2023 au indicat că GDF15 poate contribui la menținerea consumului de energie în timpul scăderii în greutate.
Noul studiu adaugă însă o piesă complet diferită puzzle-ului: GDF15 poate proteja ficatul printr-o cale antiinflamatorie neuroendocrină.
Cele două mecanisme ar putea fi deosebit de interesante dacă, în viitor, vor putea fi exploatate terapeutic împreună.
În prezent, strategiile terapeutice pentru bolile hepatice metabolice pun un accent important pe reducerea greutății corporale și a grăsimii acumulate în ficat.
Dar cercetătorii de la McMaster consideră că viitorul ar putea însemna mai mult decât atât.
„Cercetarea noastră sugerează că ar putea fi utilă combinarea acestor abordări cu terapii care vizează direct inflamația”, afirmă Steinberg.
Ideea este simplă: dacă două mecanisme contribuie la evoluția bolii — acumularea de grăsime și inflamația — atunci tratamentul ar putea fi mai eficient dacă le abordează pe amândouă.
În acest scenariu, un tratament care influențează greutatea și metabolismul ar putea fi completat de o terapie care țintește mecanismele inflamatorii și fibroza.
Deși rezultatele sunt spectaculoase, există un detaliu esențial: studiul este preclinic.
Cercetătorii au folosit modele murine și metode experimentale pentru a identifica mecanismul. Asta înseamnă că descoperirea nu demonstrează încă faptul că administrarea GDF15 va trata MASH la oameni sau că un astfel de tratament va fi sigur și eficient.
Pentru a transforma mecanismul într-o posibilă terapie sunt necesare cercetări suplimentare, inclusiv studii care să confirme dacă aceeași cale funcționează în organismul uman și dacă poate fi activată într-un mod suficient de eficient și sigur.
Cu toate acestea, identificarea mecanismului oferă cercetătorilor o nouă țintă biologică.
Cercetarea publicată în Cell Metabolism aduce, în esență, o schimbare de perspectivă: hormonii care controlează apetitul și greutatea nu acționează neapărat doar asupra metabolismului.
În cazul GDF15, organismul pare să folosească semnalul pentru a transmite de la creier către ficat un mesaj cu efect antiinflamator.
Iar faptul că acest mecanism a redus inflamația și a limitat fibroza fără să depindă de slăbire este poate cea mai interesantă parte a descoperirii.
Pentru milioanele de persoane afectate de formele avansate ale bolii hepatice metabolice, cercetarea oferă astfel o direcție nouă: nu doar să se reducă grăsimea din ficat, ci să fie înțeles și exploatat modul în care organismul însuși încearcă să oprească inflamația și cicatrizarea organului.
Studiul, realizat de cercetători de la McMaster și colaboratori, a fost finanțat de Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada, Canadian Institutes of Health Research și Diabetes Canada. Novo Nordisk a oferit sprijin pentru cercetare și hormonul GDF15 utilizat în studiu.
Hiperamonemia este o situație periculoasă care poate provoca leziuni cerebrale și moarte.
Anemia feriprivă, prin deficit de fier, este cea mai mare frecventă boală din lume după caria dentară.
Colica biliară este o urgență medicală. Durerea intensă apare din cauza blocajului pietrelor biliare.
Vrei să fii sănătos / sănătoasă și după vârsta de 50 de ani? Iată 6 reguli care trebuie respetate cu strictețe:
Un nou studiu arată că dragostea pentru natură și pasiunea de a ieși în natura pot fi transmise genetic.
O adolescentă din State suferă de o afecțiune rară care o face să miroasă în permanență a pește.
Cum scapi de problemele colecistului și care sunt cauzele crizelor de fiere.
Papa Francisc a fost externat miercuri, 14 iulie, din spital.