Un băiat de 11 ani din Canada a murit de rabie după un contact cu un liliac pe care familia nu l-a considerat periculos. Copilul nu avea nicio rană vizibilă, dar în doar câteva zile, starea lui s-a degradat total.
Rabia poate fi transmisă chiar dacă nu există o mușcătură sau o zgârietură vizibilă. Mușcăturile liliecilor pot fi foarte mici și pot trece neobservate.
Primele simptome pot semăna cu alte boli. Furnicăturile, amorțeala feței, dificultățile la înghițire sau slăbiciunea facială pot duce inițial la diagnostice precum herpesul sau paralizia Bell.
După apariția simptomelor neurologice, rabia este aproape întotdeauna fatală. Nu există, în prezent, un tratament curativ dovedit pentru boala clinic manifestă.
Prevenția poate salva viața. După o posibilă expunere, profilaxia post-expunere cu vaccin și, atunci când este indicat, imunoglobulină antirabică poate preveni boala înainte de apariția simptomelor.
Băiatul era sănătos, imunocompetent și nu avea antecedente medicale relevante. Locuia în Canada și nu călătorise recent în străinătate. Nu fusese mușcat de căpușe și nu exista vreun contact cunoscut cu o persoană infectată.
Cu aproximativ o săptămână înainte de internare, copilul a început să simtă furnicături și amorțeală pe partea dreaptă a feței. Treptat, simptomele s-au agravat. Și-a pierdut pofta de mâncare, iar ulterior a apărut o umflătură pe aceeași parte a feței.
La patru zile de la debutul simptomelor, părinții l-au dus pentru prima dată la camera de gardă.
La acel moment, nimic nu părea să indice o boală atât de gravă.
Medicii au suspectat paralizia Bell, posibil asociată unei infecții cu virusul herpes simplex. I-au prescris valaciclovir, 1 gram de trei ori pe zi. Numai că băiatul avea deja dureri atât de mari la înghițire, încât cu greu a reușit să ia medicamentul.
Elementul care avea să schimbe complet diagnosticul a apărut abia după o discuție suplimentară cu familia.
Cu 19 zile înainte de apariția simptomelor, băiatul se afla împreună cu familia la o casă de vacanță din nordul provinciei Ontario.
În timpul nopții, copilul s-a trezit și a descoperit un liliac așezat pe nasul și gura sa.
Speriat, l-a alungat cu mâna. Tatăl său a prins animalul și l-a eliberat afară.
Familia nu a solicitat atunci asistență medicală.
Motivul? Nu exista nicio rană vizibilă. Nu se vedea nicio mușcătură, nicio zgârietură și nicio sângerare. În plus, liliacul nu li s-a părut anormal.
Retrospectiv, tocmai acest detaliu s-a dovedit crucial.
Rabia este provocată de virusuri din genul Lyssavirus, care afectează sistemul nervos. Virusul este transmis în principal prin saliva unui animal infectat, de obicei prin mușcătură.
În cazul liliecilor, însă, problema este că leziunile produse prin mușcătură pot fi extrem de mici și pot să nu fie observate.
Mai mult, un contact direct între un liliac și regiunea feței, nasului sau gurii trebuie tratat cu maximă seriozitate, chiar dacă nu există o rană evidentă.
În America de Nord, liliecii reprezintă un rezervor important pentru rabia umană. Și în Europa liliecii pot transmite virusuri înrudite, cunoscute drept lyssavirusuri europene ale liliecilor.
La revenirea la camera de gardă, băiatul nu părea, per ansamblu, grav bolnav.
Semnele vitale erau în mare parte normale. Excepția era frecvența cardiacă, de 134 de bătăi pe minut.
Examinarea neurologică a evidențiat tulburări senzoriale ușoare în zona deservită de nervul trigemen drept. Medicii au observat și ulcerații ale mucoasei gingivale, atât la nivelul gingiilor superioare, cât și al celor inferioare.
Nu exista însă, la acel moment, o paralizie evidentă a nervului facial, iar umflătura de pe față dispăruse.
Nici analizele de sânge nu au oferit un răspuns clar. Electroliții, glicemia și creatinina erau normale. Hemoleucograma era, de asemenea, în mare parte normală, cu excepția leucocitozei, compatibilă cu un proces inflamator.
Ulcerațiile din cavitatea bucală, asociate cu simptomele neurologice, i-au făcut pe medici să suspecteze o gingivostomatită herpetică severă în asociere cu paralizia Bell.
Totuși, istoricul contactului cu liliacul a fost suficient de important pentru ca medicul de la urgență să anunțe autoritățile locale de sănătate în vederea evaluării necesității profilaxiei post-expunere împotriva rabiei.
Copilul a fost însă externat inițial cu diagnosticul prezumtiv de gingivostomatită herpetică.
A doua zi dimineață, părinții s-au întors cu el la spital.
De data aceasta, situația era complet diferită.
Băiatul dezvoltase slăbiciune facială pe partea dreaptă, tulburări senzoriale mai accentuate și vorbea neclar.
Era în continuare fără febră și stabil hemodinamic, însă tahicardia devenise și mai pronunțată: 139 de bătăi pe minut.
A fost internat cu diagnosticul provizoriu de gingivostomatită herpetică severă și paralizie Bell și a început tratament intravenos cu aciclovir și prednison.
În timp ce aștepta internarea, starea lui s-a deteriorat dramatic.
A făcut febră, temperatura ajungând la 39,1 grade Celsius. Au apărut dificultăți severe la înghițire, confuzie și halucinații vizuale.
O tomografie computerizată a capului nu a evidențiat modificări.
Boala, însă, continua să avanseze.
Până în aceeași seară, copilul prezenta multiple deficite ale nervilor cranieni, inclusiv semne de paralizie bulbară, asociate cu hipersalivație pronunțată.
A fost intubat pentru protejarea căilor respiratorii și transferat la terapia intensivă pediatrică.
În secția de terapie intensivă, combinația dintre istoricul contactului cu liliacul și deteriorarea neurologică rapidă a schimbat radical perspectiva.
Contactul direct al liliacului cu fața, tulburările senzoriale, afectarea nervilor cranieni, dificultățile de înghițire, hipersalivația și encefalopatia erau compatibile cu rabia.
Medicii au continuat, totuși, să ia în calcul și alte cauze ale encefalitei.
Printre acestea se numărau virusul herpes simplex, enterovirusurile și virusul West Nile. Au fost analizate și cauze neinfecțioase, precum encefalomielita acută diseminată, encefalita autoimună și tulburarea din spectrul neuromielitei optice.
Pentru rabie au fost recoltate mai multe tipuri de probe: sânge, lichid cefalorahidian, salivă și o biopsie cutanată din zona gâtului.
Analiza lichidului cefalorahidian a indicat o inflamație virală a sistemului nervos central.
Numărul leucocitelor din LCR ajunsese la 272 de celule/µL, iar 88% dintre acestea erau limfocite. Nivelul proteinelor era crescut, la 1,22 g/L, în timp ce glucoza era normală, la 3,5 mmol/L.
RMN-ul cerebral a evidențiat leziuni hiperintense la nivelul trunchiului cerebral, în special în medula oblongată.
Au fost observate modificări și la nivelul nucleului caudat stâng, al substanței cenușii corticale, cu extindere către lobii temporali posteriori și occipitali drepți, precum și la nivelul măduvei spinării cervicale.
Niciuna dintre aceste modificări nu era specifică rabiei, însă, puse împreună cu tabloul clinic și istoricul de expunere, au devenit extrem de sugestive.
În a patra zi de spitalizare, PCR-ul efectuat pe probele de salivă a confirmat în cele din urmă infecția cu virusul rabiei.
Testele ulterioare au identificat o variantă a virusului asociată liliecilor.
Astfel, contactul nocturn de la casa de vacanță a devenit veriga epidemiologică esențială.
Și tocmai aici se află una dintre cele mai importante lecții ale cazului: copilul nu avusese o mușcătură evidentă.
Înainte de confirmarea rabiei, copilul primise tratament cu ceftriaxonă, vancomicină și aciclovir, pentru acoperirea unor cauze bacteriene și virale posibile ale encefalitei.
După confirmarea rabiei, însă, situația era dramatic diferită.
Nu există o terapie cauzală consacrată care să poată opri în mod fiabil rabia după apariția simptomelor neurologice.
Tratamentul s-a concentrat pe susținerea funcțiilor vitale: protejarea căilor respiratorii, ventilație mecanică, stabilizarea circulației și tratarea complicațiilor neurologice și autonome.
Medicii au analizat și variante experimentale.
Una dintre ele presupunea administrarea intraventriculară a imunoglobulinei antirabice printr-un rezervor Ommaya, un dispozitiv implantat sub scalp și conectat la unul dintre ventriculii cerebrali.
Procedura ar fi necesitat o intervenție neurochirurgicală, iar eficiența sa nu era demonstrată. Având în vedere caracterul invaziv al intervenției și deteriorarea neurologică rapidă, familia și echipa medicală au decis să nu o folosească.
A fost discutată și o terapie genică experimentală, bazată pe un vector viral adeno-asociat capabil să exprime un anticorp neutralizant. Tratamentul nu era însă disponibil într-un interval suficient de scurt, iar eficacitatea sa nu fusese demonstrată.
Copilul a dezvoltat dereglare autonomică, pneumonie asociată ventilației mecanice și deficite neurologice progresive.
Până în a cincea zi de spitalizare, reflexele trunchiului cerebral nu mai puteau fi detectate.
În a 17-a zi de tratament, după discuțiile cu familia, măsurile de menținere a vieții au fost întrerupte.
Cazul ilustrează una dintre cele mai cumplite particularități ale rabiei: boala poate începe discret, dar, odată ce apar manifestările neurologice, evoluția poate deveni extrem de rapidă și aproape întotdeauna fatală.
Primele manifestări ale rabiei nu sunt întotdeauna spectaculoase.
Furnicăturile, amorțeala, lipsa poftei de mâncare, durerea sau dificultățile la înghițire pot avea numeroase explicații. În cazul acestui copil, afectarea inițială a feței a făcut ca herpesul și paralizia Bell să pară diagnostice plauzibile.
Și leziunile din cavitatea bucală păreau să susțină ipoteza unei infecții herpetice.
Privite retrospectiv, însă, simptomele puteau fi explicate prin progresia virusului de-a lungul nervilor periferici către sistemul nervos central.
Faptul că presupusul punct de intrare se afla în zona feței poate explica de ce nervul trigemen și structurile faciale au fost afectate precoce.
Ulterior au apărut disfagia și hipersalivația, manifestări compatibile cu afectarea progresivă a sistemului nervos.
Un alt aspect important al cazului este faptul că tomografia computerizată a creierului a fost normală.
RMN-ul poate evidenția modificări în rabie, însă nici acestea nu sunt specifice. Sunt afectate frecvent trunchiul cerebral, măduva spinării sau ganglionii bazali.
Nici analiza LCR nu oferă singură diagnosticul. De regulă, aceasta poate arăta o pleocitoză limfocitară, creșterea proteinelor și valori normale ale glucozei.
Pentru confirmare sunt necesare mai multe probe, inclusiv salivă, biopsie cutanată din zona cefei, ser și lichid cefalorahidian.
Un rezultat negativ nu exclude neapărat rabia dacă tabloul clinic este puternic sugestiv.
Rabia este una dintre puținele boli în care momentul intervenției face o diferență uriașă.
După o posibilă expunere, profilaxia post-expunere poate preveni dezvoltarea bolii. Aceasta presupune, în funcție de situație, curățarea temeinică a zonei expuse, vaccinare și administrarea imunoglobulinei antirabice.
Tratamentul este extrem de eficient înainte de apariția simptomelor.
După debutul manifestărilor neurologice, situația se schimbă radical.
De aceea, orice persoană care intră în contact direct cu un liliac trebuie să solicite rapid evaluare medicală, chiar dacă nu vede o mușcătură sau o zgârietură.
Sursa articolului: Cazul medical a fost publicat în Canadian Medical Association Journal (CMAJ), sub titlul „Fatal rabies in a child”, în 29 iunie 2026.