Un mineral esențial pentru funcționarea corectă a sângelui și a creierului poate crește riscul de Parkinson și demență dacă se acumulează în cantități prea mari. Este concluzia unui studiu recent care pune sub lupă efectele pe termen lung ale fierului asupra sistemului nervos.
Fierul este vital pentru organism, ajută la producerea hemoglobinei, proteina din globulele roșii care transportă oxigenul de la plămâni către restul țesuturilor. Corpul uman nu poate produce singur acest mineral, așa că îl asimilăm din proteine animale (carne roșie slabă, scoici, stridii) și din surse vegetale (spanac, linte, tofu sau fasole albă).
În timp ce deficitul de fier afectează zeci de milioane de oameni și este legat de declinul cognitiv, extrema cealaltă prezintă un pericol complet diferit pentru persoanele în vârstă.
Cercetătorii de la Institutul Salk din California au descoperit că excesul de fier se acumulează lent în interiorul neuronilor. Acest proces are un efect neglijabil în prima parte a vieții. Totuși, la vârste înaintate, acumularea poate duce la moartea celulelor nervoase.
Oamenii de știință explică faptul că surplusul de fier scade capacitatea de apărare a celulelor. Astfel, neuronii devin mult mai vulnerabili în fața factorilor de stres.
Când celulele mor în zonele cerebrale responsabile de memorie și funcție cognitivă, cum ar fi hipocampul și cortexul cerebral, apare demența. În mod similar, boala Parkinson este declanșată de pierderea neuronilor care produc dopamină, neurotransmițătorul responsabil de coordonarea mișcărilor.
"Reziliența a devenit un subiect uriaș de discuție când vine vorba de boala Alzheimer și de alte tulburări neurodegenerative. Încercăm să facem creierul mai rezistent în fața factorilor de stres care contribuie la neurodegenerare. Studiul nostru arată că celulele își pierd reziliența atunci când fierul atinge un anumit nivel, ceea ce face ca neuronii să fie mai susceptibili la factorii de stres care îi afectează sau chiar îi ucid", a explicat dr. Pam Maher, autor principal al studiului și profesor de cercetare la Institutul Salk
Studiul, publicat în revista Cell Death Discovery, a folosit celule nervoase umane dintr-un model de neuroblastom pentru a compara efectele expunerii acute la fier (între 6 și 8 ore) cu cele ale expunerii cronice (aproximativ 9 zile). Expunerea cronică a fost concepută tocmai pentru a imita acumularea lentă care are loc odată cu înaintarea în vârstă.
Pe baza acestor modele celulare, cercetătorii au definit un nou parcurs patologic numit cronoferroptoză.
În mod normal, ferroptoza este un mecanism cunoscut prin care moartea celulară este cauzată de deteriorarea lipidelor din membranele celulelor sub acțiunea radicalilor liberi. În cazul cronoferroptozei, neuronii expuși pe termen lung la fier nu mor imediat, ci suferă modificări funcționale de lungă durată. Celulele expuse acut au reușit să gestioneze stresul, însă cele expuse cronic au devenit extrem de vulnerabile.
"Credem că aceste modificări coordonate la nivelul proteinelor care gestionează fierul și al celor cu rol antioxidant fac ca neuronii expuși cronic să devină vulnerabili în fața patologiei neurodegenerative. Intrarea în această stare de cronoferroptoză poate pregăti neuronii pentru un eșec funcțional legat de vârstă", a explicat dr. Nawab John Dar, coautor al studiului.
Dr. Dar a subliniat că modelul progresiv utilizat a demonstrat un aspect critic: nu cantitatea brută de fier decide soarta acestor celule, ci timpul în care ele rămân sub stres. Fierul rămâne unul dintre cele mai importante minerale din organism. Problema la vârste înaintate nu este mineralul în sine, ci acumularea lui de-a lungul anilor.
Vestea bună este că cercetătorii au reușit să blocheze acest efect toxic în laborator. Ei au utilizat Ferrostatin-1, un antioxidant sintetic care oprește cronoferroptoza și previne degradarea celulelor. Evaluarea nivelului de fier ar putea deveni, în viitor, un instrument esențial pentru prevenirea bolilor neurodegenerative.
Studiul are însă și câteva limite clare. Oamenii de știință nu au stabilit încă doza exactă de fier care declanșează cronoferroptoza. În plus, testele au fost realizate pe modele celulare de laborator, nu pe subiecți umani, ceea ce înseamnă că sunt necesare cercetări suplimentare pentru a confirma aplicabilitatea clinică a rezultatelor.