Cheagurile de sânge la pacienții cu COVID-19 sever, legate de răspunsul anormal al anticorpilor

Un nou studiu publicat în jurnalul Blood (link direct studiu) dezvăluie modul în care anticorpii produși de organismul uman pentru a proteja împotriva Covid-19 declanșează o funcție crescută a trombocitelor, care poate provoca cheaguri de sânge fatale la pacienții cu forma severă de boală. 

Mecanismul de apărare natural care devine devastator

Trombocitele sunt celule mici găsite în sânge, care formează cheaguri pentru a opri sau preveni sângerarea, dar în cazul în care trombocitele nu funcționează corect, acest lucru poate duce la probleme grave de sănătate, cum ar fi accidentele vasculare cerebrale și atacurile de cord.

Studiul a luat anticorpi produși pentru a combate proteina coronavirusului de la persoanele cu infecții severe cu Covid-19 și i-a clonat într-un laborator pentru a-i studia. Echipa a descoperit că zaharurile mici găsite pe suprafața acestor anticorpi erau diferite de cele de la anticorpii de la indivizi sănătoși, iar atunci când acei anticorpi clonați au fost introduși într-un laborator în celulele sanguine prelevate de la donatori sănătoși, s-a observat o creștere a activității trombocitelor.

Echipa de cercetători a constatat, de asemenea, că a fost posibilă reducerea sau oprirea trombocitelor de a răspunde în acest mod, în laborator, prin tratarea sângelui cu ingrediente active din diferite medicamente, despre care se știe că inhibă funcția trombocitelor sau răspunsurile imune. Constatările sugerează că medicamentele utilizate în prezent pentru tratarea problemelor sistemului imunitar pot reduce sau opri celulele să producă un răspuns exagerat al trombocitelor.

Un studiu condus de Imperial College London și Imperial College Healthcare NHS Trust - numit MATIS - testează deja aceste medicamente clinic cu pacienți din spitale din Marea Britanie pentru a vedea dacă acestea vor reduce coagularea gravă la pacienții internați cu Covid-19.

Studiul de laborator al celulelor umane oferă, practic, dovezi cheie pentru a sprijini baza științifică a studiului clinic MATIS și, deși încă nu există rezultate raportate în urma acestui studiu clinic, cele două echipe vor continua să colaboreze strâns pe măsură ce se dezvoltă cercetarea în spitale.

Există medicamente care ar putea opri efectul

Profesorul Jon Gibbins, directorul Institutului pentru Cercetări Cardiovasculare și Metabolice de la Universitatea din Reading a spus că „până acum, am avut doar presupuneri cu privire la motivele pentru care trombocitele implicate în coagulare au fost activate în timpul infecției cu Covid-19”.

„O modalitate de a vă gândi la ce se întâmplă este că răspunsul imunitar care este conceput să vă protejeze de infecție în unele cazuri, în special la pacienții grav bolnavi, provoacă de fapt mai multe daune. În acest caz, anticorpii produși pentru a opri răspândirea Covid -19 declanșează celulele infectate pentru a induce activitatea trombocitelor care produc coagulare, chiar dacă nu există nicio rană care să aibă nevoie de vindecare”.

„Suntem deosebit de entuziasmați, deoarece studiile noastre pe trombocite în laborator stabilesc mecanisme importante care explică modul și motivul pentru care pot apărea cheaguri de sânge periculoase la pacienții cu Covid-19 grav bolnavi și, mai important, oferă și indicii cu privire la modul în care acest lucru poate fi prevenit”.

Co-autorulul studiului, Nichola Cooper, de la Imperial College London și consultant hematolog la Imperial College Healthcare NHS Trust, care a proiectat și conduce studiul clinic MATIS a explicat că „la începutul pandemiei Covid-19 a fost clar că infecția cauzează un copleșitor răspuns imun, inclusiv de coagulare a sângelui, și că multe dintre cazurile și decesele mai grave au fost legate de acest lucru”.

„După ce am fost implicat în cercetările timpurii legate de coagularea sângelui și inflamație, mi-a venit în minte că medicamentele pe care le folosim deja pentru alte tulburări ar putea fi tratamente ușor accesibile pentru Covid-19. Încă nu am văzut rezultatele studiului MATIS, așa că încă nu știm cum vor funcționa aceste medicamente la pacienții gravi COVID-19, dar speranța noastră este că putem inhiba răspunsul inflamator și preveni bolile severe și cheagurile de sânge”.