Speranță pentru cei cu fibroză. S-a aflat ce provoacă cicatrizarea organelor

Depozitarea crescută a țesutului conjunctiv este o problemă în cazul bolilor cronice ale mai multor organe, cum ar fi plămânii - fibroza pulmonară idiopatică, ficatul - ciroza, rinichii - fibroza renală, intestinul - boala grefă-contra-gazdă și pielea - scleroza sistemică. Până la 40% din toate decesele din țările industrializate sunt cauzate de depunerea țesutului conjunctiv cu cicatrizări ulterioare ale țesuturilor. Cu toate acestea, în prezent există foarte puține tratamente eficiente disponibile.

Fibroza, activarea excesivă a anumitor celule

În bolile țesutului conjunctiv, cum ar fi scleroza sistemică, denumite în mod colectiv „fibroză", activarea excesivă a celulelor țesutului conjunctiv duce la întărirea acestuia și cicatrizarea în organul afectat. În principiu, aceste boli pot afecta orice sistem de organe și, foarte des, pot duce la întreruperea funcției organelor.

Celulele țesutului conjunctiv joacă un rol-cheie în vindecarea rănilor normale la persoanele sănătoase. Cu toate acestea, în cazul în care activarea celulelor țesutului conjunctiv nu poate fi oprită, apar afecțiuni fibrotice, în care se depozitează o cantitate enormă de matrice în țesut, ceea ce duce la cicatrizări și disfuncții ale țesutului afectat. Până în prezent, oamenii de știință nu înțelegeau de ce procesele de reparare nu funcționează în bolile fibrotice.

O echipa internațională de cercetători, condusă de Dr. Andreas Ramming de la Catedra de Medicină Internă III de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) a fost în măsură să descifreze un mecanism molecular responsabil pentru activarea continuă a celulelor țesutului conjunctiv. În studiile experimentale, cercetătorii au vizat proteina PU.1. În vindecarea normală a plăgilor, formarea PU.1 este inhibată de organism astfel încât, la sfârșitul procesului normal de vindecare, celulele țesutului conjunctiv să se poată readuce la o stare de repaus.

O proteină e vinovată

„Am fost în măsură să arătam că PU.1 este activat în diferite boli de țesut conjunctiv în piele, plămâni, ficat și rinichi. PU.1 se leagă de ADN în celulele țesutului conjunctiv și le reprogramează, rezultând o depunere prelungită a componentelor țesutului", explică Dr. Ramming.

PU.1 nu este singurul factor implicat în fibroză, deoarece factorii implicați în depunerea țesutului cicatricei au fost deja identificați. Ceea ce a au descoperit de data asta cercetătorii fost că PU.1 joacă un rol central într-o rețea de factori care controlează acest proces.

„PU.1 este ca un dirijor într-o orchestră", explică Ramming, într-un material dat publicității de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg.

„Dacă îl eliminați, întregul concert se prăbușește". Această abordare a fost deja testată utilizând un medicament experimental menit să trateze mai bine fibroza, alimentând speranța că studiile clinice privind inhibarea PU.1 ar putea fi în curând lansate.

Studiul poate fi găsit AICI.