Long COVID, impact asupra creierului

Un studiu recent, publicat în Journal of Neurology, aduce clarificări importante privind mecanismele biologice din spatele sindromului post-COVID. Cercetarea realizată de specialiștii de la Universitatea din Turku, Finlanda, arată că inflamația cerebrală generalizată nu reprezintă cauza principală a simptomelor care persistă mult timp după infectarea cu SARS-CoV-2.

Echipa de cercetare a analizat 14 pacienți cu forme persistente de boală, comparându-i cu un grup de control format din 11 persoane sănătoase și 13 pacienți diagnosticați cu scleroză multiplă (SM), o afecțiune caracterizată prin procese inflamatorii la nivelul creierului.

Rezultatele studiului: lipsa dovezilor privind inflamația cronică

Participanții au efectuat investigații prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET) și rezonanță magnetică (IRM) pentru a detecta semne de neuroinflamație, structură cerebrală alterată sau leziuni ale substanței albe. Analizele de sânge au completat tabloul clinic, monitorizând biomarkeri specifici pentru degradarea neuronilor.

"Nu am observat dovezi ale unei inflamații cerebrale extinse la pacienții cu COVID lung, prin comparație cu grupul de control sănătos", declară profesorul de neuroimunologie Laura Airas, coordonatoarea studiului și lider al grupului de cercetare InFLAMES.

Comparativ cu pacienții cu scleroză multiplă, persoanele care suferă de COVID prelungit au prezentat o activitate inflamatorie semnificativ mai redusă în substanța albă a creierului.

Dinamica inflamației după infecție

Studiul subliniază faptul că inflamația ar putea fi un fenomen tranzitoriu. Cercetătorii au observat că pacienții evaluați într-un interval de 16 luni de la infecția inițială au prezentat o activitate inflamatorie a substanței albe mai ridicată față de cei la care timpul scurs de la boală a fost mai mare.

Conform profesorului Airas, aceste date sugerează că procesul inflamator este mult mai intens în faza timpurie a bolii, scăzând treptat pe măsură ce timpul trece.

Legătura cu emoțiile și activitatea cerebrală

O concluzie esențială a cercetării indică faptul că simptomele precum depresia, anxietatea și scăderea calității vieții corelează cu o activitate celulară crescută în hipocamp și amigdală. Aceste regiuni cerebrale joacă un rol vital în reglarea emoțiilor, memorie și reacțiile la stres.

Astfel, severitatea simptomelor pare să aibă o bază biologică legată de modul în care creierul procesează emoțiile și stresul, nu de o inflamație cronică persistentă.

Implicații pentru viitoarele tratamente

Aceste descoperiri schimbă perspectivele asupra modului în care medicii ar trebui să abordeze pacienții cu simptome de lungă durată. În loc să se concentreze exclusiv pe terapii antiinflamatoare, tratamentele viitoare ar putea viza reglarea stresului și gestionarea echilibrului emoțional.

"Acest studiu subliniază nevoia de a continua investigarea mecanismelor biologice complexe care stau la baza sindromului post-COVID. Înțelegerea acestor procese este esențială pentru dezvoltarea unor tratamente țintite", conchide Laura Airas.