Virusul SARS-CoV-2: cum păcălește sistemul imunitar și-l transformă în aliat

Cercetătorii din Berlin au observat că SARS-CoV-2 folosește un mecanism de apărare a sistemului imunitar pentru a se multiplica.
Studiul, publicat în revista EMBO Molecular Medicine, realizat de cercetători, a dezvăluit că SARS-CoV-2 deturnează din ce în ce mai mult celulele mucoasei corpului și se înmulțesc acolo.
„Acest lucru ne poate oferi o parte din explicația faptului că sistemul imunitar are dificultăți în reglarea sau chiar înfrângerea infecției la unii oameni”, spune dr. Julian Heuberger, om de știință la Divizia de Hepatologie și Gastroenterologie din Charité - Universitätsmedizin Berlin's Medical Department.
Pentru studiu, grupul de cercetare a cooperat cu cercetători de la Institutul Max Planck pentru Biologia Infecției (MPIIB), Freie Universität Berlin și Universitatea din Hong Kong.

Mecanism de protecție, deturnat

Cercetătorii au scris că corpul uman are un mecanism de apărare foarte eficient împotriva invadatorilor prin utilizarea răspunsului celulelor T. De asemenea, ele secretă molecula de semnalizare interferon-gamma (IFN-γ) care combate agenții infecțioși și apelează alte celule imune la fața locului.
Heuberger și colegii săi au arătat acum cum SARS-CoV-2 poate deturna acest mecanism de protecție mediat de IFN-y, folosindu-l în favoarea sa. În plus față de celulele imune, celulele mucoasei organismului răspund, de asemenea, la IFN-γ formând mai mulți receptori ACE2.
SARS-CoV-2 are nevoie de acești receptori ACE2 ca port de intrare în celule. Celulele infectate, la rândul lor, produc mai mult ACE2. În acest fel, atât răspunsul IFN-γ al celulelor epiteliale, cât și virusul în sine intensifică infecția cu SARS-CoV-2, a menționat studiul.
Aceasta înseamnă mai mult IFN-γ înseamnă mai mult ACE2. Mai mult ACE2 înseamnă că mai mulți viruși pot intra în celule. Cu cât intră mai mulți viruși în celule, cu atât se produc mai mulți viruși.
"Presupunem că un răspuns imun puternic poate crește susceptibilitatea celulelor mucoasei la SARS-CoV-2", spune șeful studiului, Dr. Michael Sigal.