Infecții și cancer: legătura ar putea fi mai puternică decât se credea

Un studiu realizat de cercetători de la Facultatea de Medicină a Universității din Maryland, Baltimore, arată că un tip de infecție bacteriană poate perturba repararea ADN-ului în celule, ceea ce este o cauză cunoscută a cancerului.
Același tip de infecție ar putea, de asemenea, să slăbească efectul unor medicamente antineoplazice, conform studiului publicat în PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).

„În prezent", spune autorul principal al studiului, Robert C. Gallo, profesor de medicină și director al Institutului de Virusologie Umană al Universității Maryland, „aproximativ 20% din cazurile de cancer sunt considerate a fi cauzate de infecții, cele mai multe se știe că se datorează unor viruși".

Echipa condusă de el a început prin investigarea infecțiilor provocate de către o familie de mici bacterii (au între 0,3-0,5 micrometri), numite micoplasme.

Aceste bacterii „sunt asociate cu cancerul, mai ales la persoanele cu HIV", explică Prof. Gallo, unul dintre oamenii de știință care a descoperit că virusul HIV provoacă SIDA.

Micoplasme, DnaK și cancer

Micoplasmele sunt printre cele mai mici „microorganisme care trăiesc liber". Ele nu au un perete celular și, mult timp, oamenii de știință au crezut că sunt virusi.

Micuțele bacterii conțin o proteină numită DnaK, iar cercetătorii au decis să se concentreze asupra ei „datorită capacității sale de a interacționa cu proteinele".

DnaK este o proteină „însoțitoare" care protejează alte proteine contra daunelor și se asigură că acestea funcționează corect, ajutându-le să se plieze. Numai că, cercetătorii au descoperit două legături principale dintre DnaK și cancer.
Ei au constatat că DnaK de la micoplasme „interacționează cu și reduce activitățile proteinelor umane" care sunt importante pentru repararea ADN-ului.

De asemenea, se pare că DnaK slăbește efectul anumitor medicamente care vizează stimularea activității proteinei anticanceroase naturale p53. DnaK reduce p53 prin legarea la o enzimă numită USP10 care ajută la reglarea p53.

Șoarecii infectați dezvoltă cancer mult mai repede

În investigațiile lor, cercetătorii au observat cât de repede limfomul s-a dezvoltat în două grupuri de șoareci cu sisteme imunitare compromise.

Ei au infectat un grup de șoareci cu o tulpină de micoplasmă de la o persoană cu HIV. Rezultatele au arătat că limfomul s-a dezvoltat mai repede la șoarecii infectați cu micoplasmă imun-compromiși decât omologii lor neinfectați. În plus, s-a constatat că unele dintre celulele canceroase, dar nu toate, conțin ADN din bacterii.

Cercetătorii sugerează că acest lucru înseamnă că infecția nu trebuie să persiste pentru a putea declanșa un cancer. Se pare că mioplasma eliberează DnaK și că aceasta poate intra în celulele neinfectate care sunt în apropiere și declanșează evenimente care pot duce la cancer în aceste celule.

Legătura dintre infecții și cancer ar trebui regândită

În cele din urmă, o analiză a compoziției de aminoacizi a evidențiat diferențele dintre proteinele DnaK de la bacteriile asociate cancerului și bacteriile pe care cercetătorii nu le-au asociat cu cancerul, notează dr. Catharine Paddock, într-o recenzie pentru MedicalNewsToday.

Acest lucru ar putea însemna că există și alte bacterii cu o capacitate similară de a promova cancerul. Profesorul Gallo sugerează că cercetarea lor „modifică modul în care trebuie să ne gândim la infecție și la cel puțin niște forme de cancer".

„Lucrarea noastră oferă o explicație pentru modul în care o infecție bacteriană poate declanșa o serie de evenimente care duc la cancer", arată Prof. Robert C. Gallo.

Studiul, integral, poate fi consultat AICI.