Boala Alzheimer: descoperirea care răstoarnă tot ce se știa până acum despre factorii declanșatori

Noile cercetări ale oamenilor de știință de la Universitatea din Colorado Anschutz Medical Campus lansează o nouă idee în ce privește boala Alzheimer și spun că aceasta poate fi determinată de supraactivarea fructozei produse în creier.
Studiul a fost publicat în Frontiers in Aging Neuroscience și a subliniat ipoteza că boala Alzheimer este mai frecventă în cultura occidentală, care a dus la metabolismul excesiv al fructozei în creier.
Lucrarea a reunit o echipă interdisciplinară de neurologi și experți în metabolismul zahărului și prezintă dovezi din date ample și cercetări efectuate în boala Alzheimer care leagă nivelurile ridicate de fructoză din creier de boală. De asemenea, ajută la explicarea asociațiilor, cum ar fi de ce diabetul și obezitatea sunt asociate cu un risc crescut de boală Alzheimer.
„În esență, credem că boala Alzheimer este o boală modernă determinată de modificări ale stilului de viață alimentar în care fructoza poate perturba metabolismul cerebral și funcția neuronală”, a declarat autorul Richard Johnson, MD, profesor la Universitatea din Colorado Școala de Medicină de la CU Anschutz Medical Campus. Johnson arată date care prezintă supraactivarea metabolismului cerebral al fructozei care poate conduce la boala Alzheimer.

Sursa de fructoză provine în mare parte din producția endogenă din creier. Astfel, reducerea producției de energie mitocondrială este împiedicată de glicoliza neuronală care este inadecvată, ducând la pierderea progresivă a nivelurilor de energie cerebrală necesare ca neuronii să rămână funcționali și viabili.
„Prin evidențierea unor dovezi consistente, sperăm să îi inspirăm pe cercetători să exploreze în continuare relația dintre fructoza din creier și boala Alzheimer. Noile tratamente care vizează inhibarea metabolismului intracerebral al fructozei ar putea oferi o modalitate nouă de a preveni și trata această boală”, adaugă Johnson. .
Într-unul dintre scenariile subliniate de Johnson și colaboratorii săi, hipometabolismul glucozei a crescut stresul oxidativ și s-a produs o pierdere progresivă a mitocondriilor, ducând în cele din urmă la disfuncții neuronale și la moarte. În acest scenariu, plăcile amiloide și încurcăturile neurofibrilare fac parte din răspunsul inflamator și participă la leziuni, dar nu sunt factorii centrali care conduc la boala. Johnson menționează că, teoretic, inhibarea enzimelor din creier care sunt implicate în producția sau metabolismul fructozei ar putea oferi noi modalități de prevenire și tratare a bolii Alzheimer.