Nu doar colesterolul ar putea fi implicat în arterele înfundate. Cercetătorii au descoperit că și celulele grase din organism pot transmite semnale care favorizează ateroscleroza.
Celulele adipoase nu sunt doar „depozite de grăsime”: ele pot transmite semnale care influențează inflamația și vasele de sânge.
Blocarea unei căi numite Na/K-ATPază (NKA), doar în adipocite, a redus suprafața plăcilor aterosclerotice cu 67% în arcul aortic și cu aproximativ 47-48% la nivelul sinusului aortic la șoarecii studiați.
Tratamentul experimental a fost asociat și cu mai puțină inflamație și stres oxidativ, precum și cu o toleranță mai bună la glucoză.
Este vorba despre o cercetare experimentală pe animale. Sunt necesare studii suplimentare pentru a vedea dacă aceeași strategie ar putea fi eficientă și sigură la oameni.
Ateroscleroza este procesul prin care, în interiorul arterelor, se acumulează placă formată din lipide, celule inflamatorii și alte componente. În timp, această placă poate îngusta arterele și poate afecta circulația sângelui. Atunci când sunt implicate arterele coronare, consecințele pot include angina pectorală, iar în situații grave, infarctul miocardic.
Noua cercetare aduce însă în prim-plan un alt actor: țesutul adipos.
Adipocitele, celulele care alcătuiesc țesutul adipos, nu au doar rolul de a stoca energie. Ele sunt active metabolic și pot produce sau transmite molecule care influențează alte țesuturi. Cercetătorii de la Universitatea Marshall au vrut să afle dacă un anumit mecanism de semnalizare din aceste celule poate contribui direct la dezvoltarea aterosclerozei.
Studiul lor, intitulat „Na/K-ATPase Signaling in Adipocytes Promotes Atherosclerosis”, a fost publicat în Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology pe 27 august 2026.
Na/K-ATPaza, prescurtată NKA, este cunoscută în primul rând pentru rolul său în menținerea echilibrului ionilor de sodiu și potasiu din celule.
Dar cercetătorii au analizat un rol suplimentar al acesteia: funcția de semnalizare celulară.
Potrivit studiului, subunitatea α1 a NKA poate acționa ca un transmițător de semnale care activează kinaze din familia Src și favorizează procese asociate cu stresul oxidativ și inflamația. Aceste mecanisme sunt relevante pentru bolile cardiovasculare și metabolice.
Întrebarea cercetătorilor a fost, astfel, dacă semnalizarea NKA din adipocite poate influența ceea ce se întâmplă în vasele de sânge.
Iar rezultatele experimentului au fost surprinzătoare.
Pentru experiment, oamenii de știință au folosit șoareci masculi și femele cu gena Apoe inactivată. Acest model animal este utilizat pentru cercetarea aterosclerozei deoarece animalele dezvoltă mai ușor plăci aterosclerotice, în special atunci când primesc o dietă occidentală.
Șoarecii au fost hrăniți timp de 12 săptămâni cu o dietă occidentală, iar cercetătorii au urmărit ulterior formarea plăcilor, inflamația vasculară, stresul oxidativ și modificările metabolice.
Pentru a inhiba semnalizarea NKA în adipocite, cercetătorii au utilizat NaKtide, un inhibitor peptidic, administrat astfel încât acțiunea să fie direcționată către celulele adipoase. În experiment, NaKtide a fost transportat printr-un vector lentiviral controlat de promotorul adiponectinei, pentru a ținti adipocitele.
Cu alte cuvinte, cercetătorii nu au încercat pur și simplu să blocheze NKA în întregul organism, ci au urmărit să intervină specific asupra semnalizării din țesutul adipos.
Una dintre cele mai importante observații a fost reducerea încărcăturii aterosclerotice.
La nivelul arcului aortic, suprafața plăcilor aterosclerotice a fost redusă cu 67% la animalele tratate cu NaKtide specific adipocitelor.
La nivelul sinusului aortic, reducerea a fost de aproximativ 47-48%, în funcție de raportarea rezultatelor.
Dar cercetătorii nu s-au oprit la dimensiunea plăcilor.
Au analizat și compoziția acestora și procesele inflamatorii asociate.
În sinusul aortic, cantitatea de macrofage CD68+, celule imune implicate în procesul aterosclerotic, a scăzut cu aproximativ 45%. În același timp, conținutul de celule musculare netede α-SMA+ a fost redus cu aproximativ 53%.
Aceste modificări sugerează că intervenția asupra semnalizării din adipocite nu a fost asociată doar cu o placă mai mică, ci și cu modificări ale mediului celular din leziunile aterosclerotice.
Un alt element important al rezultatelor a fost efectul asupra inflamației.
Blocarea semnalizării NKA în adipocite a fost asociată cu reducerea inflamației și a stresului oxidativ din țesutul adipos, dar și cu reducerea inflamației sistemice. Cercetătorii au observat, de asemenea, o îmbunătățire a toleranței la glucoză.
Acest lucru este important deoarece țesutul adipos disfuncțional, în special în contextul obezității și al tulburărilor metabolice, poate fi asociat cu inflamație cronică și stres oxidativ.
Ipoteza cercetătorilor este că adipocitele pot comunica cu vasele de sânge prin mecanisme endocrine și/sau paracrine. Astfel, ceea ce se întâmplă în țesutul adipos ar putea avea consecințe la distanță asupra arterelor.
Bruno Goncalves, Ph.D., autor principal al studiului, a subliniat tocmai această legătură dintre țesutul adipos și vasele de sânge.
Potrivit cercetătorului, rezultatele arată că semnalizarea provenită din adipocite poate influența direct dezvoltarea aterosclerozei.
La rândul său, dr. Komal Sodhi, profesor asociat și autor corespondent al studiului, a explicat că înțelegerea modului în care adipocitele comunică cu sistemul vascular ar putea contribui la identificarea unor noi metode de reducere a inflamației și a riscului cardiovascular.
Rezultatele aduc o perspectivă interesantă asupra relației dintre țesutul adipos, metabolism, inflamație și bolile cardiovasculare.
În loc să privim grăsimea corporală doar ca pe un rezervor de energie, cercetarea susține ideea că țesutul adipos este un organ metabolic activ, capabil să influențeze alte sisteme ale organismului.
Atunci când adipocitele devin disfuncționale, pot apărea modificări ale inflamației și stresului oxidativ. Studiul sugerează că semnalizarea NKA din aceste celule ar putea reprezenta una dintre verigile care leagă disfuncția țesutului adipos de dezvoltarea aterosclerozei.
Această perspectivă ar putea fi importantă mai ales pentru cercetarea bolilor cardiovasculare asociate cu obezitatea și disfuncția metabolică.
Deși rezultatele sunt spectaculoase, există un detaliu esențial care trebuie subliniat: experimentul a fost realizat pe șoareci.
Prin urmare, reducerea cu 67% a plăcilor aterosclerotice nu înseamnă că un viitor medicament va reduce ateroscleroza oamenilor în aceeași proporție.
Cercetarea oferă o țintă terapeutică potențială, nu un tratament disponibil în prezent.
Mai sunt necesare cercetări pentru a determina dacă mecanismul poate fi exploatat în siguranță la oameni, ce tip de medicament ar putea fi utilizat, cum ar putea fi direcționat către adipocite și dacă beneficiile observate la animale se reproduc în studiile clinice.
Așadar, descoperirea nu schimbă deocamdată recomandările medicale existente pentru prevenirea și tratarea aterosclerozei, dar poate deschide o direcție nouă de cercetare: în loc să țintească exclusiv placa din arteră, viitoarele terapii ar putea încerca să modifice și semnalele care pornesc din țesutul adipos și contribuie la boala vasculară.
Cercetarea realizată de echipe de la Joan C. Edwards School of Medicine, în colaborare cu cercetători de la Medical College of Wisconsin și Versiti Blood Research Institute, oferă astfel o piesă nouă în puzzle-ul aterosclerozei.
Ideea centrală este simplă, chiar dacă mecanismul biologic este complex: țesutul adipos poate comunica activ cu vasele de sânge, iar unul dintre semnalele implicate pare să fie calea Na/K-ATPazei.
Dacă rezultatele vor fi confirmate prin cercetări ulterioare, această cale ar putea deveni, în timp, o țintă pentru terapii care să intervină simultan asupra inflamației, stresului oxidativ și procesului aterosclerotic.
Pentru moment însă, cercetătorii au identificat o posibilă țintă, nu „pastila-minune” împotriva aterosclerozei.
Studiul: Bruno S. Goncalves et al., Na/K-ATPase Signaling in Adipocytes Promotes Atherosclerosis, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (2026). DOI: 10.1161/ATVBAHA.126.325070. Studiul este raportat ca cercetare experimentală pe animale.
