Boala ficatului gras: proteina ce influențează dezvoltarea afecțiunii

Boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD) ar fi influențată în evoluție de o proteină, au descoperit cercetătorii de la Institutul Karolinska din Suedia, se anunță pe site-ul instituției.

Experimentele făcute le-au demonstrat că mecanismele identificate de ei pot explica diverse sensibilități ale unor pacienți de a dezvolta stadii mai severe ale acestei afecțiuni hepatice.

Ce este boala

NAFLD, cea mai ferecventă boală hepatică de pe glob, se explică pe site-ul institutului suedez, este o afecțiune în care grăsimile se acumulează în ficat. La debut are puține simptome sau deloc, dar este o boală gravă care poate progresa la o stare inflamatorie - numită steatohepatită (NASH) - la ciroză hepatică și cancer.

Ce o ține sub control? Prin scăderea în greutate. Până acum nu s-a descoperit un tratament medical.

GPS2

Cercetătorii suedezi au descoperit că o proteina numită GPS2 este un regulator critic al căilor metabolice lipidice în hepatocite. Testele le-au arătat că proteina poate influența dezvoltarea bolii la șoareci și la oameni.

Studiul a fost condus de asistentul profesorului Rongrong Fan și profesorul Eckardt Treuter de la Departamentul de Bioștiințe și Nutriție de la Institutul Karolinska.

Ce face proteina

Ca să clarifice rolul GSP2 în hepatocite, oamenii de știință au făcut teste pe șoareci. Aceștia au fost expuși unei diete speciale care induce boala NASH și ulterior verificați. Rezultatele i-au surprins pe cercetători: GPS2 a protejat șoarecii de boala în curs de dezvoltare.

Au mai aflat că această proteină are un rol necunoscut anterior de GPS2 în reprimarea unui receptor de acizi grași numit PPARα. Legătura dintre GPS2 și PPARα a fost validată printr-o analiză fiziologică și histologică extensivă a șoarecilor testați.

S-a găsit o legătură importantă dintre niveluri de GPS2 și expresia genelor pentru NASH. Concluziile studiului i-a determinat pe cercetători să analizeze mai atent căile GPS2 în celulele imunitare hepatice.

Studiul a fost sprijinit prin subvenții acordate Institutului Karolinska de mai multe centre și fundații.

Studiul a fost publicat în revista Nature Communications. Poate fi citit AICI.