„Reduceți cantitatea de grăsimi ca să evitați apariția Alzheimer!” Așa ar putea suna în curând un nou slogan, dacă descoperirile unui studiu se reflectă în practica clinică. Cercetătorii au descoprit c?...
Depozitele de beta-amiloid (A-beta) din creier sunt una dintre caracteristicile patologice ale Alzheimer și sunt implicate în neurodegenerare atât la pacienții umani, cât și la modelele animale ale bolii. Dar A-beta este prezent și în organele periferice, iar nivelurile sanguine de A-beta se corelează cu sarcina amiloidă cerebrală și declinul cognitiv, crescând posibilitatea ca a-beta produs periferic să contribuie la boală. Deoarece se crede că proteina amiloidă este un factor cheie pentru dezvoltarea bolii Alzheimer (AD), rezultatele unui nou studiu, publicat în revista open-access PLOS Biology (link direct studiu), de John Mamo de la Curtin University din Bentley, Australia și colegii săi, sugerează că ficatul poate juca un rol important în apariția sau progresia bolii. Testarea acestei ipoteze a fost dificilă, deoarece creierul produce și el beta-amiloid, iar diferențierea proteinelor din cele două surse este o provocare.
În studiul despre care vorbim, autorii au depășit această provocare prin dezvoltarea unui șoarece care produce beta-amiloid uman doar în celulele hepatice. Ei au arătat că proteina a fost transportată în sânge de lipoproteine bogate în trigliceride, la fel cum este la oameni, și a ajuns de la periferie în creier. Cercetătorii au descoperit că șoarecii au dezvoltat neurodegenerare și atrofie a creierului, care a fost însoțită de inflamații neurovasculare și disfuncții ale capilarelor cerebrale, ambele observate frecvent în boala Alzheimer. Șoarecii afectați au avut o performanță slabă la un test de învățare care depinde de funcția hipocampului, structura creierului care este esențială pentru formarea de noi amintiri.
Constatările din acest studiu indică faptul că beta-amiloidul derivat periferic are capacitatea de a provoca neurodegenerare și sugerează că cel produs în ficat este un potențial contribuitor la boala umană. Dacă această contribuție este semnificativă, constatările pot avea implicații majore pentru înțelegerea bolii Alzheimer. Până în prezent, majoritatea modelelor de boală s-au concentrat asupra supraproducției cerebrale de beta-amiloid, care imită cazurile genetice rare de Alzheimer uman. Dar pentru marea majoritate a cazurilor de Alzheimer, supraproducția de beta-amiloid în creier nu este considerată a fi esențială pentru etiologia bolii. În schimb, factorii stilului de viață pot juca un rol mai important, inclusiv o dietă bogată în grăsimi, care ar putea accelera producția hepatică de beta-amiloid.
Citește și: 8 alimente care scad NATURAL colesterolul „rău” LDL
Efectele A-beta periferice asupra capilarelor creierului pot fi critice în procesul bolii, a adăugat Mamo. „Deși acum sunt necesare studii suplimentare, această constatare arată că abundența acestor depozite de proteine toxice în sânge ar putea fi abordată prin dieta unei persoane și unele medicamente care ar putea viza în mod specific lipoproteinele amiloide, reducând astfel riscul sau încetinind progresia bolii Alzheimer”, a arătat cercetătorul.
Obiceiul care triplează riscul de moarte. Îți fură ani de viață.
Obiceiul relaxant care poate provoca AVC. Ce să nu mai faci niciodată.
Un simplu examen ocular ar putea deveni cheia diagnosticării bolii Parkinson înainte de apariția simptomelor motorii.
Noi descoperiri privind riscul de Parkinson prin pierderea auzului. Cu fiecare 10 decibeli pierduți, riscul de Parkinson crește cu 57%
Aceste medicamente extrem de frecvent utilizate sunt asociate cu un risc crescut de demență.
