O substanță cunoscută mai ales pentru efectele sale psihedelice ar putea avea, în viitor, un rol cu totul diferit: acela de a ajuta creierul să se refacă după traumatisme craniene repetate.
Psilocibina a redus semnele de edem cerebral după traumatisme craniene ușoare repetate, într-un model experimental pe șobolani.
A influențat funcționarea vaselor de sânge și conectivitatea cerebrală, două procese afectate după lovituri repetate la cap.
A redus nivelul proteinei tau fosforilate și a crescut BDNF și receptorul său TrkB, molecule implicate în sănătatea și adaptarea celulelor nervoase.
Rezultatele nu înseamnă că psilocibina este un tratament pentru comoție la oameni. Sunt necesare studii suplimentare pentru a vedea dacă efectele se reproduc și la oameni.
Comoția cerebrală este considerată, de obicei, o formă ușoară de traumatism cranio-cerebral. Însă repetarea loviturilor la cap poate avea consecințe care nu sunt deloc ușoare. Modificările de memorie, mișcare, dispoziție și funcționare cerebrală pot persista, iar traumatismele repetate sunt asociate cu un risc mai mare de afecțiuni neurodegenerative.
Sportivii care practică sporturi de contact, militarii, persoanele care suferă accidente rutiere sau căzături și victimele violenței sunt printre cei care pot fi expuși unor traumatisme craniene repetate.
În prezent, nu există un medicament aprobat care să repare direct leziunile biologice produse de aceste traumatisme. Tocmai această lipsă de opțiuni a determinat cercetătorii să caute abordări neobișnuite, inclusiv psilocibina, substanța psihedelică întâlnită în anumite ciuperci.
Un studiu publicat în septembrie 2026 în revista Communications Biology a analizat dacă aceasta ar putea influența modul în care creierul răspunde la traumatisme craniene ușoare repetate.
Psilocibina este cunoscută în primul rând pentru capacitatea de a modifica percepția, gândirea și starea de conștiință. Cercetarea asupra acestei substanțe a început însă să urmărească și efectele biologice care ar putea apărea dincolo de experiența psihedelică.
Printre mecanismele investigate se numără neuroplasticitatea, capacitatea creierului de a-și modifica și reorganiza conexiunile precum și procesele inflamatorii și mecanismele care susțin supraviețuirea și adaptarea celulelor nervoase.
În noul studiu, cercetătorii au vrut să vadă dacă aceste efecte ar putea fi relevante și după traumatisme craniene repetate.
Experimentul a fost realizat pe șobolani femele adulte. Animalele au primit câte un impact ușor la nivelul capului în fiecare dintre trei zile consecutive, în timp ce erau treze.
Modelul a fost conceput pentru a reproduce mai bine situația traumatismelor craniene ușoare repetate decât modelele bazate pe leziuni severe.
Psilocibina a fost administrată la scurt timp după fiecare traumatism. Cercetătorii au urmărit apoi creierul animalelor folosind mai multe metode: imagistică prin rezonanță magnetică, teste comportamentale, analize ale proteinelor și analiza unor molecule lipidice din sânge.
Rezultatul a fost interesant tocmai pentru că efectele au apărut la mai multe niveluri ale funcționării creierului.
Una dintre cele mai importante observații a apărut imediat după traumatisme.
Imagistica a arătat modificări compatibile cu edemul vasogenic, situație în care bariera hematoencefalică este perturbată, iar lichidul ajunge să se acumuleze în spațiul dintre celulele creierului.
La animalele tratate cu psilocibină, acest semnal a fost redus substanțial.
Cu alte cuvinte, substanța pare să fi influențat unul dintre răspunsurile biologice care apar după lovirea creierului.
Cercetătorii propun că efectul ar putea avea legătură atât cu integritatea barierei hematoencefalice, cât și cu mecanismele prin care celulele gliale contribuie la reglarea lichidului din creier. Aceste mecanisme rămân însă de investigat.
La aproximativ trei săptămâni după traumatisme, animalele care nu primiseră tratament prezentau în continuare o reacție anormal de puternică a vaselor cerebrale la dioxidul de carbon.
Această reacție poate oferi informații despre modul în care este reglat fluxul sanguin cerebral.
Tratamentul cu psilocibină a normalizat parțial răspunsul vascular în mai multe regiuni, inclusiv în cortexul prefrontal, o zonă implicată în procese precum luarea deciziilor și controlul comportamentului.
Asta sugerează că efectul substanței nu s-ar limita la modificările produse imediat după lovitură, ci ar putea influența și modul în care vasele cerebrale funcționează ulterior.
O altă observație surprinzătoare a fost legată de conectivitatea funcțională.
Traumatismele repetate au redus coordonarea activității dintre mai multe regiuni ale creierului. După administrarea psilocibinei, această reducere a fost inversată, iar conectivitatea a ajuns chiar la niveluri mai mari decât cele observate la animalele care nu fuseseră rănite.
Dar aici apare o nuanță importantă: mai multă conectivitate nu înseamnă automat un creier care funcționează mai bine.
Cercetătorii nu știu încă dacă această hiperconectivitate reprezintă o reorganizare benefică a creierului, un mecanism temporar de compensare sau o formă de activitate excesivă a rețelelor neuronale.
Este unul dintre motivele pentru care rezultatele trebuie interpretate ca o direcție pentru cercetare, nu ca dovada unui tratament eficient.
Studiul a identificat modificări și la nivel molecular.
Psilocibina a redus nivelul proteinei tau fosforilate, o formă modificată a proteinei tau care este asociată cu mai multe boli neurodegenerative și cu encefalopatia traumatică cronică.
În același timp, tratamentul a crescut nivelurile BDNF (factor neurotrofic derivat din creier) și ale receptorului său, TrkB.
BDNF este implicat în supraviețuirea celulelor nervoase, plasticitatea cerebrală și formarea sau consolidarea conexiunilor dintre neuroni.
Cercetătorii au observat, de asemenea, modificări ale unor molecule lipidice circulante, ceea ce indică posibilitatea ca efectele psilocibinei să depășească nivelul strict cerebral.
Deși rezultatele biologice au fost promițătoare, psilocibina nu a eliminat toate consecințele traumatismelor.
În modelul experimental, animalele au prezentat doar modificări comportamentale minore, iar cercetătorii nu au observat deficite comportamentale importante care să fie corectate de tratament.
Acest lucru este relevant: modificările observate prin RMN sau în nivelurile anumitor proteine nu demonstrează automat că un animal sau un om se simte sau funcționează mai bine.
De aceea, studiile viitoare trebuie să stabilească dacă modificările biologice observate se traduc în beneficii reale asupra memoriei, mișcării, comportamentului și altor simptome.
Cea mai importantă limitare este simplă: studiul a fost realizat pe șobolani.
Mai mult, animalele au fost în principal femele, iar psilocibina a fost administrată la aproximativ 30 de minute după fiecare traumatism. În viața reală, acest interval poate fi dificil de reprodus.
Doza utilizată a produs și un semn comportamental asociat efectelor psihedelice la șobolani. Nu se știe încă dacă asemenea modificări ale stării de conștiință sunt necesare pentru eventualele efecte asupra creierului sau dacă acestea pot fi separate de efectele terapeutice.
O parte dintre investigațiile imagistice acute au fost realizate sub anestezie, factor care poate influența circulația lichidului cerebral și fluxul sanguin.
Toate aceste aspecte trebuie clarificate înainte ca rezultatele să poată fi traduse într-un posibil tratament pentru oameni.
Una dintre direcțiile cele mai interesante pentru cercetarea viitoare este dacă efectele asupra creierului pot fi obținute cu doze mai mici sau cu variante nehalucinogene ale tratamentului.
Cercetătorii vor trebui să afle și cât timp persistă efectele, dacă psilocibina poate funcționa atunci când este administrată la distanță mai mare de traumatism și care receptori și tipuri de celule sunt responsabile de modificările observate.
De asemenea, trebuie verificat dacă rezultatele sunt valabile pentru animale de sexe și vârste diferite și, mai ales, dacă aceleași mecanisme apar la oameni.
Studiul nu demonstrează că psilocibina vindecă comoția cerebrală și nu justifică folosirea ei pentru automedicație după o lovitură la cap.
În schimb, cercetarea oferă o perspectivă interesantă: o singură substanță pare să poată influența simultan mai multe dintre procesele perturbate după traumatisme craniene repetate, de la edem și reglarea vasculară până la conectivitatea cerebrală, proteina tau și mecanismele asociate plasticității neuronale.
Rezultatele publicate în Communications Biology la 8 septembrie 2026 reprezintă, prin urmare, o etapă preclinică, nu un tratament disponibil pentru pacienți. Cercetarea pe oameni va trebui să arate dacă modificările observate la șobolani se traduc într-o recuperare reală după comoție sau alte traumatisme craniene.
Studiul: Eric K. Brengel et al., „Psilocybin as a treatment for repetitive mild head injury: evidence from neuroradiology and molecular biology”, Communications Biology, 2026. DOI: 10.1038/s42003-026-10804-w.
