Insuficiența cardiacă letală, un nou tratament. Enzima ALPK2 ar putea proteja inima prin activarea TPM1

O echipă de cercetători de la Universitatea Nagoya din Japonia a identificat o enzimă cu rol esențial în protejarea inimii împotriva insuficienței cardiace cu fracție de ejecție păstrată (HFpEF). Descoperirea, realizată de Tatsuya Yoshida, Mikito Takefuji și Toyoaki Murohara, sugerează că alfa-kinaza 2 (ALPK2) ar putea contribui la prevenirea rigidizării cardiace prin activarea genei TPM1. Această constatare ar putea deschide calea către noi tratamente pentru una dintre cele mai dificile forme de insuficiență cardiacă.

HFpEF – o provocare majoră în cardiologie

Insuficiența cardiacă este o problemă globală în creștere, iar HFpEF se numără printre cele mai dificile tipuri de tratat. Aceasta apare atunci când inima nu reușește să se relaxeze corespunzător în faza de umplere, ceea ce afectează circulația sângelui și, implicit, funcționarea întregului organism. Cu un număr limitat de tratamente disponibile și un risc ridicat de mortalitate, găsirea unor noi soluții terapeutice este o prioritate în cercetarea medicală.

Insuficiența cardiacă letală, un nou tratament. Enzima ALPK2 ar putea proteja inima prin activarea TPM1 - FOTO: Freepik@azari59alireza

Rolul ALPK2 în funcționarea inimii

Fosforilarea proteinelor este un proces esențial pentru reglarea funcțiilor organismului, inclusiv a capacității inimii de a pompa sângele. Aceasta este controlată de kinaze, enzime care adaugă grupuri fosfat anumitor aminoacizi din proteine, modificând astfel structura și activitatea acestora. Dereglarea acestor procese poate contribui la pierderea flexibilității inimii și la apariția HFpEF.

Pentru a înțelege mai bine rolul ALPK2, cercetătorii au analizat expresia a 518 kinaze și au identificat această enzimă ca fiind una specifică inimii.

Studiile pe șoareci au arătat că animalele fără gena care produce ALPK2 aveau o capacitate redusă de relaxare și de umplere cu sânge odată cu înaintarea în vârstă. În schimb, șoarecii cu niveluri ridicate ale enzimei prezentau o creștere a fosforilării tropomiozinei 1 (TPM1), un regulator cheie al contracției cardiace.

Noi perspective pentru tratarea HFpEF

Pacienții cu HFpEF prezintă de obicei un nivel redus de TPM1, iar creșterea fosforilării acestuia ar putea avea un efect protector asupra inimii.

"Supraexprimarea ALPK2 a încetinit progresia disfuncției diastolice și a îmbunătățit greutatea pulmonară, un indicator important al insuficienței cardiace", a explicat Yoshida.

În prezent, doar două medicamente sunt disponibile pentru HFpEF: inhibitorii SGLT2 și ARNI. Descoperirea legăturii dintre ALPK2 și TPM1 ar putea duce la dezvoltarea unor noi terapii care să vizeze această enzimă, oferind pacienților o alternativă în lupta cu insuficiența cardiacă.