Scleroza multiplă, nouă țintă de tratament descoperită pe animale

Neuronii fac ca sistemul nervos central să funcționeze prin trecerea semnalelor electrice de-a lungul conexiunilor lor numite axoni. Axonii își fac cel mai bine treaba atunci când sunt înveliți într-un strat izolator dintr-o substanță grasă numită mielină.

„Atunci când se pierde mielina, axonii nu lucrează la viteza normală sau nu conduc deloc impulsurile", spune Ian Duncan, un neurolog de la Facultatea de Medicină Veterinară de la Universitatea Madison din Wisconsin. „Și dacă dintre ei sunt suficient de mulți afectați - cum ar fi într-o zona mare de demielinizare în scleroza multiplă (SM) – corpul va dezvolta simptome clinice legate de acea parte a sistemului nervos".

Mielina este produsă de oligodendrocite, celule care pot ajunge la mai mulți axoni din apropiere pentru a înfășura părți din ei în teaca protectoare de mielină.

Oligodendrocitele rămase, impulsionate să acopere axonii din nou

Consensul general e că odată ce un axon rămâne fără mielină, singura modalitate de a-l readuce la starea inițială se poate face pornind de la oligodendrocite „proaspete". Numai oligodendrocitele provenite de la precursori (numite celule progenitoare de oligodendrocite) pot aplica un nou strat de mielină axonilor, arată literatura de specialitate. De aceea, tratamentele SM destinate remielinizării s-au concentrat pe recrutarea celulelor progenitoare în zonele demielinizate (numite plachete), stimulându-le să se dezvolte.

Totuși, cercetătorii conduși de Duncan au arătat, într-un studiu publicat ieri în jurnalul Proceedings al Academiei Naționale americane de Științe, că terapia pornită de la celulele progenitoare nu este singura cale de remielinizare. La pisicile și macacii rhesus care suferă de o pierdere severă a mielinei, Duncan a descoperit că oligodendrocitele pe deplin dezvoltate deja intră în contact și pot să acopere axonii afectați cu mielină încă o dată.

Dar, pentru a fi de ajutor și remieliniza axonii deteriorați, oligodendrocitele adulte pot avea în continuare nevoie de conexiuni la segmente de mielină supraviețuitoare - numite "internoduri" – de pe alți axoni.

„Dacă această celulă este încă activă din punct de vedere biologic și are încă aceste internoduri, ea poate re-extinde procesele spre aceste segmente demielinizate", spune Duncan, a cărui activitate este susținută de Societatea Națională americană de Scleroză Multiplă. „Aceste procese pot construi noi învelișuri de mielină, care ajung să fie mai subțiri și mai scurte decât internodurile anterioare".

La pacienții cu scleroză multiplă poate că procesul nu va merge suficient de repede pentru a ajuta la atenuarea progresiei bolii, spune Duncan. Sau prea multe oligodendrocite pot pierde atât de multe dintre conexiunile lor internodale încât devin inactive sau mor.

O țintă diferită de tratament

Dar descoperirea capacității celulelor mature de a produce mielina pentru reparații deschide noi oportunități de a încetini sau inversa boala.

„În momentul de față, accentul este pus pe promovarea numărului de oligo-progenitori și diferențierea lor, în special în oligodendrocite adulte", spune Duncan, într-un material dat publicității de Universitatea Wisconsin-Madison. „Ceea ce sugerează această lucrare este o țintă diferită".

Această nouă țintă va necesita noi abordări terapeutice - găsirea de medicamente, de exemplu, care să determine oligodendrocitele să întindă noi tentacule pentru a afecta tegumentele de mielină afectate.

„În combaterea bolilor complexe, cum ar fi scleroza multiplă, cu cât mai multe instrumente aveți la dispoziție, cu atât mai bine", spune Duncan. „Dacă aceste celule adulte pot fi recrutate într-o oarecare măsură, ar trebui să căutăm modalități de a face acest lucru".