Distrugerile provocate în plămâni de COVID-19. Studiu

Dana Lascu / 05 noi 2020 / 22:14
Plămâni. Foto: Pexels
Plămâni. Foto: Pexels

Investigații pe organele pacienților decedați cu COVID-19 au arătat gravitatea și extginderea leziunilor pulmonare cauzate de coronavirus.

Pacienții cu COVID-19 pot prezenta simptome precum coagularea sângelui și pierderea mirosului și a gustului. Unii dintre cei care supraviețuiesc infecției pot experimenta efectele bolii timp de luni de zile de la vindecare - cunoscut sub numele de „COVID lung” - cu senzație de oboseală și probleme de respirație. Până acum a existat un număr limitat de studii care să fi analizat organele pacienților cu COVID-19, ceea ce înseamnă că caracteristicile bolii sunt încă în mare parte necunoscute.

Un studiu, publicat în The Lancet's eBioMedicine (link direct studiu), realizat de cercetători de la King's College din Londra în colaborare cu Universitatea din Trieste și Centrul Internațional de Inginerie Genetică și Biologie din Italia, arată caracteristicile unice ale virusului SARS-CoV-2 și poate explica de ce pacienții suferă de „COVID lung”.

Cercetătorii au analizat organele a 41 de pacienți care au murit de COVID-19 la Spitalul Universitar din Trieste, Italia, din februarie până în aprilie 2020, la începutul pandemiei. Echipa a prelevat probe de plămâni, inimă, ficat și rinichi pentru a examina comportamentul virusului.

Rezultatele arată leziuni pulmonare extinse în majoritatea cazurilor, pacienții experimentând perturbări profunde ale structurii pulmonare normale și transformarea țesutului respirator în material fibrotic.

Celulele infectate se unesc între ele

Aproape 90% dintre pacienți au prezentat două caracteristici suplimentare care erau destul de unice pentru COVID-19 în comparație cu alte forme de pneumonie. În primul rând, pacienții au prezentat coagulare extinsă a sângelui în arterele și venele pulmonare (tromboză). În al doilea rând, mai multe celule pulmonare erau anormal de mari și aveau mai multe nuclee, rezultând din fuziunea diferitelor celule, în celule mari mari. Această formare prin fuziune a celulelor (sinciția) se datorează proteinei virale spike, pe care coronavirusul o folosește pentru a intra în celulă. Când proteina este prezentă pe suprafața celulelor infectate de virusul COVID-19, aceasta stimulează fuziunea lor cu alte celule pulmonare normale, asta putând fi o cauză a inflamației și a trombozei.

În plus, cercetările au arătat persistența pe termen lung a genomului viral în celulele respiratorii și în celulele care acoperă vasele de sânge, împreună cu sinciția celulelor infectate. Prezența acestor celule infectate poate provoca modificările structurale majore observate la plămâni, care pot persista câteva săptămâni sau luni, și ar putea explica, în cele din urmă, „COVID lung”.

Studiul nu a constatat semne evidente de infecție virală sau inflamație prelungită în alte organe.

Profesorul Mauro Giacca, de la British Heart Foundation Center, de la King's College din Londra, a declarat: „Aceste descoperiri sunt foarte interesante. Constatările indică faptul că de fapt COVID-19 nu este pur și simplu o boală cauzată de moartea celulelor infectate cu virus, ci este probabil consecința acestor celule anormale care persită perioade lungi în interiorul plămânilor.

Articole Recomandate
Get it on App Store Get it on Google Play


Citite săptămâna aceasta


Iti place noua modalitate de votare pe dcmedical.ro?
Politica de confidențialitate | Politica Cookies | Copyright 2020 S.C. PRESS MEDIA ELECTRONIC S.R.L. - Toate drepturile rezervate.
nxt.24
YesMy