Într-un nou studiu publicat în Jurnalul de Medicină Experimentală (Journal of Experimental Medicine), oamenii de știință de la Universitatea din Notre Dame arată că patogenul Mycobacterium tuberculosis (MTB) eliberează acid ribonucleic (ARN) în celulele infectate. Acest ARN stimulează producerea unui compus cunoscut ca interferon beta care pare să susțină creșterea agentului patogen.
Ca parte a studiului, cercetătorii au descoperit că șoarecii care nu au o proteină cheie necesară pentru a răspunde la ARN-ul străin și, prin urmare, necesară pentru producția de interferon beta, au fost mai în măsură să controleze infecția cu MTB. Descoperirea a fost o surpriză pentru cercetători, întrucât interferonul beta este esențial pentru controlul mai multor infecții virale.
Mecanism total opus infecțiilor virale
„Rezultatele sugerează că răspunsul nostru imun la ARN-ul micobacterial este benefic pentru patogen și rău pentru gazdă. Este opusul total al infecțiilor virale", a spus Jeff Schorey, profesor în cadrul Departamentului de Științe Biologice la Universitatea Notre Dame și co-autor al studiului. „Acest studiu ne oferă o mai bună înțelegere a modului în care micobacteriile cauzează boala și ceea ce face acest patogen cel mai „de succes" din istoria umană".
Infecțiile cu MTB cauzează o bătălie între răspunsul imun și capacitatea bacteriilor de a eluda răspunsul respectiv - cine câștigă bătălia determină capacitatea organismului de a controla infecția. Schorey și Yong Cheng, un profesor asistent de cercetare la Notre Dame, au vrut să determine modul în care ARN-ul micobacteriilor ar putea afecta răspunsul gazdei.
Ceea ce au descoperit a fost că prin eliberarea de ARN, bacteriile au declanșat o reacție în lanț în interiorul macrofagului, un tip celular al sistemului imunitar - rezultând un mecanism care aduce beneficii supraviețuirii MTB prin producerea de interferon beta.
Deși cercetătorii știau de mult timp că bacteriile produc proteine și alți compuși pentru a modula un răspuns imun, un astfel de rol pentru acizii nucleici micobacterieni a fost definit abia recent. În infecțiile virale, spre deosebire de infecțiile bacteriene, virusul eliberează acizii nucleici, deoarece are nevoie de mecanismele celulei gazdă pentru a ajuta la producerea proteinelor virale și a replica genomul.
Ne deturnează și manipulează propriul sistem imunitar
În schimb, bacteriile au deja „mașinării" pentru aceste procese, sugerând că eliberarea ARN în celula gazdă este intenționată. Autorii au descoperit că MTB utilizează sistemul de secreție cunoscut ca SecA2 pentru a media eliberarea ARN din micobacterii.
„Bacteriile au tot ce au nevoie pentru a-și produce proteinele, așa că faptul că au eliberat acizi nucleici a fost o surpriză", a spus Schorey.
„Aceste bacterii folosesc această cale de detectare a ARN-ului, care a evoluat pentru a promova activitatea antivirală - deci cu alte cuvinte, bacteriile manipulează propriul nostru sistem imunitar împotriva noastră".
Tuberculoza este cauza nr. 1 de deces printr-un organism infecțios și ucide până la 1,6 milioane de persoane în fiecare an. Organizația Mondială a Sănătății estimează că 230.000 dintre aceste decese sunt la copii. Oficialii din domeniul sănătății nu dispun de un vaccin eficient împotriva tuberculozei pulmonare, iar antibioticele utilizate pentru tratarea bolii trebuie luate timp de șase până la nouă luni - un regim descurajator care e foarte greu de suportat de către pacient. Boala este răspândită în zone ale lumii în care sistemele de sănătate nu dispun de infrastructură și de finanțare, arată cercetătorii, într-un material dat publicității de instituția de învățământ superior.
În ciuda acestor provocări, Schorey, membru afiliate la Institutul Eck pentru Sănătate Globală de la Universitatea Notre Dame, a declarat că rezultatele studiului arată potențialul dezvoltării imunoterapiei de a stimula selectiv răspunsurile imunitare protectoare ca opțiune de tratament pentru tuberculoză și alte boli infecțioase bacteriene.
Studiul poate fi găsit AICI.
