Prof. dr. Gabriel Prada explică de ce îmbătrânim și cum apar bolile bătrâneții. Cum ne apără genele și ce rol critic are stilul de viață în longevitate.
Odată cu trecerea anilor, corpul uman duce o luptă continuă pentru a-și menține echilibrul biologic, proces numit homeostazie. Totuși, contrar credinței populare, degradarea nu este provocată direct de numărul din buletin, ci de cumulul de boli care apar mult mai des la bătrânețe.
Mecanismele naturale de reparare sunt complexe, pornesc de la nivel genetic, însă eficiența lor scade treptat. Profesorul universitar dr. Gabriel Ioan Prada, șeful disciplinei de geriatrie și gerontologie de la Institutul "Ana Aslan", explică în exclusivitate cum funcționează această barieră biologică și de ce stilul de viață dictează modul în care îmbătrânim.
Organismul folosește grupuri specifice de gene pentru a proteja celulele și pentru a asigura energia necesară vieții. Printre cele mai importante se numără familia Sirtuin, în special SIRT1, care controlează mitocondriile, "uzinele electrice" ale celulelor. Acestea produc energie sub formă de ATP (adenozin trifosfat) prin reacții chimice complexe.
De asemenea, SIRT1 are un rol critic în gestionarea inflamației, un fenomen care tinde să se intensifice la persoanele vârstnice. Profesorul dr. Gabriel Ioan Prada detaliază importanța acestei gene.
"De fapt, nu este vorba despre stricăciuni produse de vârstă, ci despre efectele bolilor care apar din ce în ce mai frecvent la persoanele vârstnice. Există o serie de modificări biologice care se produc odată cu înaintarea în vârstă, însă organismul luptă permanent pentru a-și menține integritatea, ceea ce numim homeostazie. Există mecanisme care contribuie la păstrarea funcționalității organismului, inclusiv la nivel genetic.
De exemplu, există anumite gene sau grupuri de gene implicate în procese biologice esențiale, iar alterarea lor poate genera o degradare funcțională a organismului. Un exemplu este familia genelor Sirtuin, în special SIRT1, care este implicată în numeroase procese, inclusiv în funcționarea mitocondriilor.
Mitocondriile reprezintă sursa principală de energie a celulei umane. Această energie nu este sub formă de curent electric sau alte forme similare, ci sub forma unei molecule numite ATP (adenozin trifosfat), care rezultă în urma unor reacții chimice complexe. Totodată, SIRT1 este implicată și în reglarea inflamației. Inflamația este foarte frecventă la persoanele vârstnice și tinde să crească odată cu înaintarea în vârstă, generând numeroase modificări în organism.
SIRT1 contribuie la reglarea mecanismelor care controlează procesul inflamator și îi reduc intensitatea. Astfel, poate preveni degradarea funcțională a organismului", a explicat prof. dr. Gabriel Ioan Prada, șeful disciplinei geriatrie și gerontologie de la Institutul Ana Aslan, în exclusivitate la Academia de Sănătate de la DC Medical și DC News.
Pe lângă SIRT1, alte două gene joacă roluri majore în ecuația longevității:
Atunci când sistemul genetic suferă alterări, prima afectată este sinteza proteinelor. Corpul nu mai produce corect nici proteinele structurale (care oferă rezistență țesuturilor), nici pe cele funcționale, adică enzimele metabolice. Profesorul dr. Gabriel Ioan Prada explică mecanismul intim al acestui declin.
"Mai există și alte gene importante. Un exemplu este reprezentat de genele care codifică apolipoproteina E (APOE) (...). Unele dintre aceste variante sunt implicate direct în apariția bolii Alzheimer, în timp ce varianta Epsilon 2 este asociată cu un control mai eficient al metabolismului glucozei și al lipidelor.
De asemenea, aceasta influențează riscul unor afecțiuni cardiovasculare. Persoanele la care varianta Epsilon 2 este bine exprimată beneficiază, în general, de o anumită protecție împotriva afecțiunilor aterosclerotice și a bolilor cardiovasculare în care ateroscleroza joacă un rol important.
O altă genă importantă este FOXO3, implicată în numeroase procese biologice, inclusiv în repararea ADN-ului. ADN-ul, localizat în cromozomi, este supus în permanență unor procese de degradare. Cu toate acestea, organismul dispune de mecanisme naturale care repară aceste leziuni și previn apariția erorilor în sinteza proteinelor.
De fapt, alterarea sintezei proteice reprezintă unul dintre mecanismele implicate în procesul de îmbătrânire. Proteinele sunt de două categorii principale: proteine funcționale, precum enzimele care coordonează procese metabolice esențiale, și proteine structurale, care contribuie la organizarea și rezistența țesuturilor.
Înțelegem astfel că modificările apărute în sinteza acestor proteine pot determina perturbări ale proceselor biologice pe care ele le coordonează, contribuind la deteriorarea progresivă a funcțiilor organismului.
Spre exemplu, enzimele sunt implicate în procesele care curăță organismul de foarte mulți radicali liberi, generați, cum spuneam, la nivelul mitocondriilor, în procesul de producere a energiei sub formă de ATP (adenozin trifosfat). O alterare a structurii acestor enzime – sunt mai multe implicate, precum superoxid-dismutaza, catalaza și glutation-peroxidaza – determină acumularea unor cantități mari de radicali liberi, care își exercită efectele negative mai întâi asupra organitelor, adică asupra componentelor celulei, iar ulterior asupra celulei înseși. Sunt distruse din ce în ce mai multe celule până când se ajunge la o așa-numită masă critică. Atunci când un număr suficient de mare de celule este distrus, apare boala clinică. Acești radicali liberi sunt implicați într-o serie de boli degenerative, precum binecunoscuta boală Alzheimer, dar și în boala Parkinson și în scleroza laterală amiotrofică", a explicat prof. dr. Gabriel Ioan Prada, șeful disciplinei geriatrie și gerontologie de la Institutul Ana Aslan, în exclusivitate la Academia de Sănătate de la DC Medical și DC News.
Dacă știința ar reuși să intervină direct asupra acestor gene, problema îmbătrânirii ar fi doar parțial rezolvată. Genetica reprezintă o componentă majoră, însă mediul și comportamentul cotidian modifică direct modul în care genele se exprimă, prin mecanisme epigenetice.
Profesorul universitar de la Institutul Ana Aslan subliniază că realitatea biologică este extrem de nuanțată, iar un răspuns simplu nu există.
"Nu putem spune că s-ar rezolva în proporție de 100%, deoarece acestea nu au o contribuție exclusivă. Intervine și stilul de viață, deoarece modificările nu apar doar la nivel genetic, ci și post-genetic, prin mecanisme epigenetice.
Cu alte cuvinte, influența stilului de viață, a factorilor de mediu și a diverșilor poluanți poate altera la rândul ei expresia acestor gene și poate influența negativ sinteza proteinelor.
Prin urmare, procesul este mult mai complex. Nu este suficient să controlăm doar genele. Evident, dacă am reuși să le controlăm, aceasta ar reprezenta o contribuție foarte importantă la prevenirea bolilor care duc la degradarea organismului.
Așa cum spuneam, vorbim despre boli cardiovasculare, ateroscleroză, boala Alzheimer, boala Parkinson și multe altele. În principiu, am putea controla o parte dintre mecanismele implicate în apariția acestor afecțiuni. Totuși, ele sunt produse prin mecanisme mult mai complexe și nu exclusiv genetice. Răspunsul nu este atât de simplu pe căt pare la prima vedere", a explicat prof. dr. Gabriel Ioan Prada, șeful disciplinei geriatrie și gerontologie de la Institutul Ana Aslan, în exclusivitate la Academia de Sănătate de la DC Medical și DC News.
Boala care afectează un milion de români. Poți suferi de aceasta și să nu îți dai seama încă de la început, iar consecințele sunt grave.
