Virusul hepatitei B, cum păcălește sistemul imunitar pentru a persista în organism

O nouă cercetare a vizat modul în care proteina virală a hepatitei B stimulează extinderea celulelor imune care afectează răspunsurile antivirale, potrivit unui studiu publicat în revista open-access PLOS Pathogens de Haitao Guo de la Universitatea de Medicina din Indiana, Bin Wang și Jiming Zhang de la Universitatea Fudan. Constatările ar putea explica modul în care virusul hepatitei B (VHB) stabilește și menține infecția cronică și ar putea conduce la dezvoltarea unor noi strategii terapeutice, scrie sciencedaily.com.

Virusul hepatitei B este un patogen generat de sânge care infectează cronic aproximativ 350 de milioane de oameni din întreaga lume și peste 780 000 de pacienți mor anual, datorită bolilor hepatice legate de această afecțiune.

Cum acționează virusul

În infecția cu VHB cronică sunt afectate răspunsurile celulelor T, specifice virusului. Celulele supresoare derivate din celulele mieloide (MDSCs) sunt celule imunitare care joacă un rol important în afectarea răspunsurilor celulelor T antivirale. În plus, antigenul al hepatitei B (HBeAg) - o proteină virală a hepatitei B - poate reprezenta o strategie virală pentru a stabili o infecție persistentă, dar mecanismul rămâne în mare parte necunoscut.

În noul studiu, cercetătorii au examinat mecanismele care stau la baza extinderii MDSC și suprimarea răspunsurilor celulelor T la infecția persistentă cu VHB.

Cercetătorii au analizat frecvența circulației MDSCs la 164 de pacienți cu infecție cronică HBV și 70 de donatori sănătoși. Ei au descoperit că frecvența MDSC care circulă la pacienții cu HBeAg pozitiv este mai mare decât la pacienții cu HBeAg negativ. Mai mult, HBeAg a indus extinderea MDSCs prin reglarea în sus a unei molecule numite indoleamină-2,3-dioxigenază (IDO), care joacă un rol critic în suprimarea proliferării celulelor T.

Infecția persistentă, favorizată

Potrivit autorilor, concluziile sugerează un mecanism nou în care expansiunea indusă de HBeAg-MDSC afectează funcția celulelor T prin calea IDO și favorizează stabilirea infecției persistente cu VHB. Axa HBeAg-MDSC-IDO poate servi drept țintă imunoterapeutică a hepatitei cronice B.

Autorii adaugă că „virusul hepatitei B poate avea trucuri pentru a distruge sistemul imunitar al gazdei pentru a menține o infecție persistentă, iar HBeAg este unul dintre vinovați. Ruperea legăturii HBeAg-IDO-MDSC poate promite dezvoltarea de noi terapii împotriva irusului hepatietei B, pentru a trata pacienții cu HBeAg-pozitiv.”