Ce se întâmplă în creier după ce bei alcool? Cercetătorii au descoperit cum consumul excesiv poate afecta neuronii și poate duce la probleme de memorie, coordonare și judecată.
Abuzul de alcool poate afecta creierul printr-un mecanism până acum insuficient cunoscut. Cercetătorii de la Cleveland Clinic au descoperit că microglia, celule ale sistemului imunitar din creier, contribuie la deteriorarea structurii care susține neuronii și le permite să comunice eficient. Descoperirea ar putea deschide calea către noi tratamente pentru prevenirea leziunilor cerebrale asociate consumului de alcool.
O echipă de cercetători de la Cleveland Clinic a identificat un mecanism prin care consumul excesiv de alcool poate provoca disfuncții și leziuni la nivelul creierului. Studiul, publicat în revista științifică Immunity, arată că microglia, celule imunitare cu rol de protecție și curățare a țesutului cerebral, poate contribui la distrugerea matricei extracelulare, structura care înconjoară neuronii și îi susține.
Matricea extracelulară (ECM) menține celulele creierului într-o structură organizată și contribuie la funcționarea lor normală. Atunci când această structură este deteriorată, neuronii nu mai pot comunica la fel de eficient. În cazurile severe, afectarea ei poate influența capacitatea unei persoane de a se mișca, de a gândi și de a rămâne în stare de alertă.
Potrivit cercetătorilor, descoperirile oferă informații fundamentale despre efectele alcoolului asupra creierului și pot orienta dezvoltarea unor metode noi de prevenire a leziunilor cerebrale.
creier în pahar - FOTO: Magnific@zaynyinyi
Microglia reprezintă celulele imunitare rezidente ale creierului. Acestea supraveghează țesutul cerebral și reacționează la leziuni sau la alte semnale de pericol. Unul dintre rolurile lor este să elimine resturile celulare și alte materiale nedorite. De asemenea, microglia contribuie la eliminarea unor conexiuni neuronale în timpul dezvoltării normale a creierului.
Pentru a înțelege modul în care aceste celule reacționează la alcool, echipa coordonată de Dimitrios Davalos, doctor în științe, a utilizat tehnici avansate de imagistică. Cercetătorii au urmărit aceleași celule microgliale înainte și după expunerea repetată la alcool.
Rezultatele au evidențiat mai multe efecte importante. În mai puțin de o oră de la expunerea la o cantitate mare de alcool, ramificațiile microgliei s-au retras, iar suprafața cerebrală pe care fiecare celulă o supraveghea s-a redus. Această reacție a apărut chiar înainte de instalarea sedării.
În loc să își păstreze funcția obișnuită de supraveghere, celulele au început să elimine matricea extracelulară care susține neuronii. Pe măsură ce această structură a fost distrusă, activitatea neuronilor a scăzut. Acest fenomen a contribuit la apariția sedării, care se poate manifesta prin somnolență, pierderea coordonării și, în cazurile grave, pierderea conștienței.
Cercetarea a arătat că un singur episod de consum excesiv de alcool poate provoca deteriorarea matricei extracelulare și pierderea unor conexiuni dintre neuroni. În schimb, abuzul repetat de alcool a fost asociat cu pierderea neuronilor din cortexul frontal, regiune a creierului implicată în controlul impulsurilor și în capacitatea de a lua decizii.
Studiul a beneficiat de expertiza acumulată în cadrul Northern Ohio Alcohol Center. De asemenea, Institutul de Patologie și Medicină de Laborator al Cleveland Clinic a furnizat probe din cortexul frontal de la persoane cu tulburare de consum de alcool.
În aceste probe, cercetătorii au identificat aceeași deteriorare a matricei extracelulare. Rezultatul reprezintă prima dovadă directă, în cadrul acestui studiu, că structura care susține neuronii este distrusă și în creierul uman în contextul tulburării de consum de alcool.
Dimitrios Davalos, autorul principal al studiului, consideră că rezultatele pot orienta dezvoltarea unor tratamente care să protejeze creierul prin acțiunea asupra sistemului imunitar cerebral, nu doar asupra neuronilor.
"Timp de mulți ani, efectele alcoolului asupra creierului au fost analizate în principal din perspectiva neuronilor și pe bună dreptate, deoarece alcoolul acționează direct asupra receptorilor neuronali.
Prin urmărirea în timp real a microgliei, am putut observa că aceste celule nu doar reacționează la leziuni. Ele determină modificările nocive pe care alcoolul le provoacă în creier. Iar dacă ele contribuie la producerea leziunilor, pot deveni o țintă pentru tratament", explică cercetătorul.
Echipa a identificat o posibilă țintă terapeutică și anume proteina MyD88. Aceasta activează microglia atunci când senzorii celulelor detectează leziuni ale țesuturilor sau alte semnale de pericol, inclusiv cele declanșate de alcool.
În cadrul experimentelor, eliminarea genei MyD88 din celulele microgliale înainte de expunerea la alcool a blocat reacția acestora. Astfel, creierul a fost protejat de deteriorarea matricei extracelulare și de leziunile neuronale. Cercetătorii au observat, de asemenea, o reducere a sedării și a tulburărilor asociate, chiar și atunci când nivelul alcoolului din sânge a fost la fel de ridicat.
Rezultatele indică un posibil mecanism prin care intervenția asupra sistemului imunitar al creierului ar putea limita efectele nocive ale alcoolului. Totuși, descoperirile experimentale nu reprezintă încă un tratament disponibil pentru oameni.
Cercetătorii consideră că această cale de interacțiune dintre sistemul imunitar și creier ar putea avea implicații dincolo de consumul de alcool.
"Am descoperit o cale neuroimună specifică pe care alcoolul o activează, dar este posibil ca și alte droguri să poată activa aceeași cale. Laboratorul meu cercetează modalități prin care putem ținti microglia sau proteja matricea extracelulară a creierului, pentru a preveni ori limita leziunile cerebrale provocate de consumul de substanțe și, posibil, chiar de alte boli neurologice", afirmă Davalos.
Descoperirea oferă o nouă perspectivă asupra efectelor consumului excesiv de alcool asupra creierului. Microglia, celule care au în mod normal un rol esențial în apărarea țesutului cerebral, poate contribui la deteriorarea structurilor care susțin neuronii. Înțelegerea acestui mecanism ar putea ajuta, în viitor, la dezvoltarea unor strategii de protecție a creierului împotriva efectelor nocive ale alcoolului.
