Persoanele care dezvoltă boala Parkinson înaintea vârstei de 50 de ani este posibil să se fi născut cu unele afectări la nivelul celulelor cerebrale, sugerează un nou studiu american....
O echipă de oameni de știință susține că aceste anomalii la nivelul celulelor cerebrale care ulterior duc la instalarea Parkinson, ar putea să nu fie detectate mulți ani. Cercetătorii au adăugat că descoperirea lor poate conduce către dezvoltarea unui medicament care ar putea corecta acest proces.
Parkinson se dezvoltă atunci când neuronii din creier care produc dopamina - o substanță care ajută la coordonarea mișcărilor musculare - sunt afectate sau mor. Printre simptome se numără încetinirea mișcărilor, rigiditate musculară, tremor și afectarea echilibrului.
În cele mai multe cazuri, motivul pentru care neuronul este afectat nu este determinat și nu există un remediu cunoscut, notează Press Association și Agerpres.
„Tehnica noastră ne-a oferit o fereastră înapoi în timp pentru a vedea cât de bine au funcționat neuronii conținând dopamină de la începutul vieții pacientului", a declarat autorul principal al studiului, doctor Clive Svendsen, de la Institutul de Medicină Regenerativă al Centrului Medical Cedars-Sinai din Statele Unite și profesor de științe biomedicale și medicină.
Cercetătorii au generat celule stem speciale, cunoscute sub numele de celule stem pluripotente induse (iPSC), din celulele pacienților cu Parkinson cu debut precoce. Aceasta a implicat readucerea celulelor sanguine adulte la o stare embrionară primitivă. Celulele stem pot să producă apoi orice tip de celulă din corpul uman, toate identice genetic cu ale pacientului.
În cadrul studiului, publicat în Nature Medicine, cercetătorii au folosit celule iPSC pentru a produce neuroni conținând dopamină de la cei trei pacienți, pe care i-au cultivat și au analizat funcția neuronilor. Oamenii de știință au detectat două anomalii-cheie în neuronii conținând dopamină studiați. Una a constat în acumularea unei proteine numită alfa-sinucleină, care apare în majoritatea formelor bolii Parkinson. A doua a fost o funcționare defectuoasă a lizozomilor - structuri celulare care acționează precum niște pubele în care celula se poate descompune și scapă de proteine. Această defecțiune ar putea provoca acumularea de alfa-sinucleină.
„Ceea ce vedem folosind acest nou model sunt primele semne ale apariției Parkinson cu debut precoce. Se pare că neuronii care conțin dopamină prezenți la acești indivizi pot continua să manipuleze greșit alfa-sinucleina pe o perioadă de 20 sau 30 de ani, provocând apariția simptomelor Parkinson", a adăugat Svendsen.
Cercetătorii au testat, de asemenea, o serie de medicamente pentru a studia posibila inversare a anomaliilor observate. Ei au descoperit că un medicament, PEP005, care este deja aprobat în America pentru tratarea leziunilor cutanate precanceroase, a redus nivelurile crescute de alfa-sinucleină atât în neuronii conținând dopamină studiați cât și la șoarecii de laborator testați.
Echipa de cercetători intenționează să studieze mai departe modul în care medicamentul - care este disponibil în prezent sub formă de gel - ar putea fi livrat la creier pentru un posibil tratament al bolii Parkinson.
Aceste medicamente extrem de frecvent utilizate sunt asociate cu un risc crescut de demență.
Alimentul care duce la Parkinson. Topește creierul.
Băuturile care îți condamnă creierul la demență. Au efect pe termen lung.
