Tipul de virus herpetic responsabil de scleroza multiplă, separat printr-o metodă nouă

Cercetătorii de la Karolinska Institutet au dezvoltat o nouă metodă de separare între două tipuri diferite de virus herpetic comun (HHV-6) care a fost legat de scleroza multiplă. Analizând anticorpii din sânge împotriva celor mai divergente proteine ale virusului heerpetic 6A și 6B, cercetătorii au reușit să arate că pacienții cu scelroză multiplă transportă herpesvirusul 6A într-o măsură mai mare decât persoanele sănătoase. Rezultatele, publicate în Frontiers in Immunology, indică un rol important al HHV-6A în dezvoltarea sclerozei multiple.

Scleroza multiplă este o boală autoimună care afectează sistemul nervos central. Cauza bolii este neclară, dar o explicație plauzibilă este că un virus păcălește sistemul imunitar pentru a ataca țesutul organismului. Virusul heerpetic 6 uman (HHV-6) a fost anterior asociat cu scleroza multiplă, dar în acele studii nu a fost posibil să se facă distincția între 6A și 6B. Prin izolarea virusului la persoanele bolnave, cercetătorii au putut demonstra că HHV-6B poate provoca afecțiuni ușoare, cum ar fi rujeola la copii, dar nu a fost clar dacă HHV-6A este cauza oricărei boli, potrivit Sceince Daily.

Două variante de virus 

Conform estimărilor, 80% dintre copii sunt infectați cu virusul HHV-6 înainte de vârsta de 2 ani și mulți au, de asemenea, protecție sub formă de anticorpi împotriva acestui virus particular pentru tot restul vieții. Dar, întrucât nu a fost posibil să se separe cele două variante, a fost dificil de spus dacă HHV-6A sau B este un factor de risc pentru scleroza multiplă.

În acest studiu, însă, cercetătorii au putut distinge între virusul A și B prin analizarea anticorpilor din sânge împotriva proteinelor - proteina timpurie imediată 1A și 1B (IE1A și IE1B) - care diverge cel mai mult între cele două virusuri.

"Aceasta este o descoperire mare atât pentru scleroza multiplă, cât și pentru cercetarea virusului herpetic", spune Anna Fogdell-Hahn, profesor asociat la Departamentul de Neuroștiință Clinică din Karolinska Institutet și unul dintre autorii studiului. "În primul rând, susține teoria că HHV-6A ar putea fi un factor care contribuie la dezvoltarea sclerozei multiple. Pe deasupra, acum suntem capabili, cu această nouă metodă, să aflăm cât de frecvente sunt aceste două tipuri diferite de HHV- 6."

Cercetătorii au comparat nivelurile de anticorpi din probele de sânge de la aproximativ 8.700 de pacienți cu scleroză multiplă peste mai mult de 7.200 de persoane sănătoase al căror gen, data nașterii, data probei de sânge și alți factori s-au comparat cu cele ale persoanelor cu scleroză multiplă. Ei au ajuns la concluzia că persoanele care aveau boala aveau un risc de 55% mai mare de a transporta anticorpi împotriva proteinei HHV-6A decât grupul de control. Într-un sub-grup de aproape 500 de persoane, ale căror probe de sânge au fost prelevate înainte de debutul bolii, riscul de a dezvolta boala în viitor a fost mai mult decât dublu dacă aveau o infecție virală 6A. Cu cât oamenii sunt mai tineri când virusul a fost descoperit pentru prima dată în sânge, cu atât riscul este maimare de a dezvolta scleroză multiplă în viitor. HHV-6B, pe de altă parte, nu a fost asociat pozitiv cu boala. În schimb, pacienții cu scleroză multiplă au avut niveluri mai mici de anticorpi față de IE1B decât cei fără boală.

Anticorpii față de virusul Epstein-Barr (EBV), un alt virus herpes care este, de asemenea, asociat cu scleroza multiplă, au fost analizați cu aceeași metodă, iar cercetătorii au putut să arate că persoanele afectate de ambele virusuri aveau un risc și mai mare de scleroză multiplă. Acest lucru indică faptul că mai multe infecții cu virus ar putea acționa în comun pentru a crește riscul de a face această boală.

„Atât HHV-6A cât și 6B ne pot infecta celulele cerebrale, dar o fac în moduri ușor diferite. Prin urmare, este acum interesant să mergem înainte și să încercăm să identificăm exact modul în care virusurile ar putea afecta debutul bolii”, spune Anna Fogdell -Hahn.