Rămâne încă un mister motivul pentru care 40% dintre pacienții cu boli ardiovasculare prezintă tromboembolism venos neprovocat (TEV). Și după ce un pacient a tratat aceste cheaguri de sânge periculoase o dată, un al doilea eveniment crește riscul să apară din nou, potrvit medicalxpress.com.
Noi cercetări ale unei echipe de la Universitatea Michigan pot ajuta la rezolvarea misterului cum să detectezi și să trăiești cu un risc de coagulare mai mare decât cel obișnuit. Studiul, realizat pe șoareci și publicat în Journal of Clinical Investigation, se axează pe relația cheagurilor cu sistemul de apărare și reparare a organismului, care provoacă inflamații.
„Noi nu înțelegem încă declanșatorii moleculari care conduc la dezvoltarea de cheaguri ce pun viața în pericol”, a spus dr. Yogen Kanthi, autorul studiului și specializat în cardiologie vasculară la U-M Frankel Cardiovascular Center. „Lucrarea noastră a avut ca scop să identifice și să blocheze un tipar nerecunoscut înainte care leagă inflamația și tromboza.”
Kanthi, de asemenea, un profesor asistent de medicină internă la Michigan Medicine, spune că TEV este declanșată de o anumită combinație între coagulare și inflamație. Dar tratamentele curente sunt foarte scurte, spune el, pentru că se concentrează doar pe o parte a ecuației: anticoagularea. După TEV, pacienților li se prscrie deseori diluanți sanguini pentru toată viața.
Enzima care declanșează formarea cheagurilor
Laboratorul lui Kanthi investighează rolul inflamației în dezvoltarea trombozei venoase profunde. Noul studiu al echipei sale a constatat că o enzimă numită CD39 difuzează semnalele "periculoase" care circula și citokinele inflamatorii în sânge, în timpul trombozei.
„Medicamentele aprobate de FDA există deja pentru alte afecțiuni care sunt afectate de același tipar și, în special molecula de citokină inflamator, numită interleukină-1 beta. De fapt, atunci când cercetătorii au inhibat semnalele interleukinei-1 în studiul lor, au redus numărul și mărimea cheagurilor de sânge venoase”, a spus Kanthi.
„Am arătat că blocarea interleukina 1 beta, o moleculă inflamatorie omniprezentă, a fost un mijloc puternic de a opri formarea de cheaguri.”
La începutul acestui an, Kanthi și colegii săi au publicat o lucrare în Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology care a identificat CD39 ca fiind important pentru răspunsul tromboinflamator venos.
