Epidemia virusului Zika din Rio de Janeiro, Brazilia, din septembrie 2015 până în iunie 2016, a început de la un virus necunoscut transmis de țânțari, care a fost ulterior legat de microcefalie și de alte anomalii neurologice la un număr uimitor de sugari din America de Sud și de Nord și din alte țări.
În cadrul studiului, Karin Nielsen, profesor de pediatrie clinică în cadrul diviziei de boli infecțioase de la Universitatea din California, Spitalul de Copii din Los Angeles (UCLA) și colegii săi au efectuat o serie de examene pe 131 de copii care au fost expuși la virusul Zika in utero. Examenele au inclus un examen de imagistică (folosind ultrasonografia transfontanală cerebrală, CT sau RMN), un examen de ochi, un screening standard numit Bayley III și un test de audiometrie, care diagnostichează pierderea auzului la nou-născuți și copii mici.
Până la vârsta de 12-18 luni, 14,5% dintre copii au avut cel puțin una din cele trei anomalii. Mai exact, au fost detectate probleme semnificative la șapte dintre cei 112 copii (6,25%) care au fost evaluați pentru anomalii ale ochiului; șase din cei 49 de copii (12,2%) au fost evaluați pentru probleme de auz și 11 din 94 de copii (11,7 la suta) evaluați pentru întârzieri grave în limbaj, abilități motorii și / sau funcția cognitivă.
Neuroimagistica, însă, nu a reușit să prezică întârzieri în dezvoltarea neurologică în 2% din cazuri., dar a detectat anomalii severe de la virusul Zika la 15% dintre sugari. În plus, 16% dintre sugarii care au avut imagini anormale ale creierului la începutul vieții au avut funcții cognitive normale, informează Health Imaging.com.
Potrivit unui alt studiu, doar ultrasonografia prenatală și postnatală - în comparație cu combinarea modalității cu RMN - a fost descoperită pentru a detecta cele mai multe cazuri anormale de leziuni cerebrale legate de virusul Zika la sugari și feți nenăscuți.
