Noua armă împotriva cancerului. Cum ne poate ajuta corpul

O echipă de cercetători de la Weill Cornell Medicine a descoperit cum tumorile pot să "dreneze" energia celulelor T - principalii luptători ai sistemului imunitar împotriva cancerului. Studiul, publicat pe 17 noiembrie 2025 în Nature Immunology, arată că celulele canceroase folosesc un semnal molecular necunoscut anterior pentru a împinge celulele T în epuizare, împiedicându-le să atace tumorile.

"Visul nostru este să facem terapiile imune accesibile tuturor pacienților. Pentru a depăși rezistența, trebuie să revitalizăm celulele T epuizate, astfel încât să distrugă cancerul", spune Dr. Taha Merghoub, co-autor senior al studiului.

De ce imunoterapia nu funcționează mereu

Imunoterapia a revoluționat tratamentul cancerului prin antrenarea sistemului imunitar să recunoască și să distrugă celulele tumorale. Totuși, mulți pacienți nu răspund sau pierd eficiența tratamentului, pe măsură ce celulele T se epuizează.

"Am descoperit un mecanism complet nou prin care tumorile suprimă sistemul imunitar. Blocând această cale, celulele T epuizate își pot recăpăta puterea, iar imunoterapia existentă devine mai eficientă", explică Dr. Jedd Wolchok, co-autor senior. 

Epuizarea celulelor T și mecanismele sale

Celulele T devin epuizate după expuneri prelungite la infecții sau tumori persistente. În acest stadiu, celulele recunosc amenințarea, dar nu mai atacă.

"Ele sunt pregătite, dar nu mai ucid", explică Dr. Merghoub.

Această "sărăcie" celulară funcționează ca un frâna de siguranță, prevenind inflamațiile excesive.

Până acum, proteina PD1 a fost considerată centrul acestui mecanism, iar medicamentele numite inhibitori de checkpoint reactivau celulele T împotriva anumitor tipuri de cancer.

Descoperirea semnalului CD47

Cercetătorii s-au concentrat pe CD47, o moleculă cunoscută pentru rolul său de "semnal de nu mă mâncați" pe celulele canceroase. Surprinzător, CD47 este exprimată și pe celulele T, crescând considerabil în starea de epuizare.

Experimentele pe șoareci au arătat că lipsa CD47 pe celulele T încetinește creșterea tumorilor, sugerând că blocarea CD47 poate revitaliza celulele imune.

Thrombospondin-1: Partenerul tumorilor în epuizarea celulelor T

Cercetătorii au descoperit că proteina thrombospondin-1 (TSP-1), produsă de tumorile metastatice, interacționează cu CD47 și promovează epuizarea celulelor T. Șoarecii lipsiți de TSP-1 au prezentat celule T mai active și tumori mai lente în dezvoltare.

"Acesta a fost momentul nostru ‘eureka’. CD47 și thrombospondin sunt jucători cheie: eliminarea oricăruia dintre ei are același efect", spune Dr. Merghoub. 

TAX2: Peptide care revigorează celulele T

Pentru a testa această interacțiune, cercetătorii au folosit peptida TAX2, care întrerupe legătura dintre CD47 și TSP-1. Rezultatele au fost promițătoare: celulele T rămâneau active, produceau mai mulți citokini și pătrundeau mai eficient în tumori. TAX2 a amplificat chiar efectul imunoterapiei anti-PD1 la șoarecii cu tumori colorectale.

Strategia duală: un pas înainte în imunoterapia cancerului

"Am demonstrat că blocarea interacțiunii TSP-1:CD47 previne epuizarea celulelor T", explică Dr. Chien-Huan Weng, autor principal.

Cercetătorii vor explora modul de a perturba sigur și eficient această cale pentru a îmbunătăți imunoterapia. Blocarea combinată a PD1 și CD47 ar putea transforma celulele T în adevărați distrugători de cancer.