Un studiu recent arată un mod mod de a crea medicamente antiinflamatorii plecând de la o moleculă implicată în bolile autoimune, neurodegenerative și cardiovasculare.
Oamenii de știintă de la un centru din cadrul Institutului de Știință și Tehnologie din Barcelona, Spania, au descoperit detaliile biologice ale modului în care celulele produc o moleculă crucială implicată în inflamație, pentru crearea de noi medicamente antiinflamatorii.
Studiul s-a concentrat pe o proteină eliberată de celulele imune ca răspuns în situațiile considerate periculoase de corp - infecții bacteriene sau leziuni ale țesutului ce declanșează inflamația care ajută la combaterea infecțiilor și ajută vindecarea. Proteina cu pricina se numește IL-1β, iar producția excesivă ar duce la o inflamație nedorită ce apare într-o gamă largă de boli, incluzându-le pe cele autoimune, neurodegenerative și cardiovasculare, potrivit sciencedaily.com.
Cercetătorii nu știu încă modul în care este eliberată proteina în celule imune, dar nici de câtă este nevoie pentru a fi eficientă.
Rapoartele recente sugerau că producția de IL-1β ar putea fi dependentă de ceva cunoscut numit dezactivarea răspunsului proteic (UPR), care împiedică formarea proteinelor anormale în interiorul celulelor atunci când sunt în condiții de stres. Alte studii subliniază rolul UPR în producerea proteinelor în condiții normale.
Căutând legătura dintre proteina amintită și UPR, cercetătorii s-au orientat spre mucegaiuri și drojdie la care au observat că folosesc căi similare pentru a secreta proteine când sunt stresate.
„Unul dintre jucătorii-cheie în acest proces este cunoscut sub numele de GrpA, care este foarte asemănător cu o proteină numită GRASP55 la oameni și la șoareci", se arată pe sciencedaily.com. Primul autor al studiului este o româncă, Mărioara Chirițoiu.
Cercetătorii au apelat la tehnici de ingineri genetică și au creat soareci lipsiti de gena GRASP55. Le-au analizat celulele imune. Aproape au observat că IL-1β era aglomerat în interiorul celulelor, în loc să fie eliberat, ceea ce înseamnă că nu mai putea să-și îndeplinească funcția în inflamații.
Astfel, oamenii de știință au concluzionat că nici IL-1 β, nici celulele imune în care este produsă nu pot răspunde în mod corespunzător declanșatorilor de inflamație. În cadrul studiului s-a descoperit o altă proteină care joacă un rol important in activarea UPR în momente de stres, proteină numită IRE1α.
„Aceste constatări sunt foarte importante pentru înțelegerea modului în care proteinele ca IL-1β, care nu sunt secretate folosind calea standard, sunt eliberate din celule", afirmă, pentru site-ul citat, Vivek Malhotra, profesor și șeful grupului de Comprimări Intracelulare de la un centru din cadrul Institutului de Știință și Tehnologie din Barcelona.
Rezultatele sunt publicate luna aceasta în revista Developmental Cell.
Studiul, AICI.
Hernia hiatală are printre factorii de risc fumatul și traumatismele toraco-abdominale, dar și obezitatea.
Hiperamonemia este o situație periculoasă care poate provoca leziuni cerebrale și moarte.
Durerea cronică afectează, la nivel european, 20% din populație. Ce reprezintă terapia durerii și când se aplică aceasta.
Cele 10 lucruri pe care trebuie să știi despre anestezia generală.
