Mecanismele care le protejează pe țestoase de leziuni cardiace când revin din hibernare au fost analizate de cercetători britanici și suedezi.
Doar câteva minute fără oxigen - cum e în timpul unui atac de cord sau a unui accident vascular cerebral - poate provoca leziuni devastatoare ale inimii. Însă, lucrurile stau diferit la țestoasele de apă dulce care hibernează luni de zile în partea de jos a lacurilor înghețate și se trezesc fără niciun fel de leziuni cardiace în primăvară.
Cercetătorii de la Universitatea Aarhus din Danemarca și de la Universitatea din Cambridge din Marea Britanie au analizat să vadă care sunt mecanismele care le protejează de leziunile cardiace, se arată într-un comunicat al Societății Americane de Fiziologie.
Echipa de cercetare a plecat de la ipoteza că o mare parte din protecția țestoaselor vine din mitocondrii și de la ideea că, la mamifere, o mare parte din leziunile care apar în inimă după privarea de oxigen sunt cauzate de revenirea oxigenului la țesut.
„Când oxigenul se întoarce, se produc substanțe toxice reactive de oxigen (ROS) în mitocondrii. (...) Am investigat dacă broaștele testoase pot evita leziunile oxidante în inimă după hibernarea de iarnă prin inhibarea specifică a complexului mitocondrial de proteine I, care este responsabil pentru producerea ROS. (...) Am constatat că, deși inhibarea complexă I a fost un mijloc puternic de prevenire a ROS în inimă, aceasta nu a fost aparent principala strategie a țestoasei de a preveni stresul oxidativ după absența oxigenului. Țestoasele par să se bazeze pe o suprimare generală a funcției mitocondriale, ale cărei mecanisme mai trebuie să le înțelegem, dar care ar putea să se potrivească cu ratele metabolice deja scăzute ale țestoaselor comparativ cu mamiferele", a explicat Amanda Bundgård, autor principal al studiului, potrivit comunicatului.
Autorii studiului au observat că reducerea conținutului mitocondriilor în inima țestoasei în timpul lipsei de oxigen poate preveni producția de substanțe toxice.
„Este posibil ca abilitatea remarcabilă a țestoaselor de apă dulce să supraviețuiască luni întregi deficienței de oxigen să se bazeze, în parte, pe unele opriri mitocondriale, ceea ce este posibil să putem exploata o zi pentru a proteja inima mamiferelor delicate de daune oxidative după un atac de cord", a mai precizat Amanda Bundgård.
