Miocardită, factorul care provoacă insuficiența cardiacă descoperit

Miocardita denotă un răspuns inflamator împotriva mușchiului cardiac, care poate afecta pacienți de orice vârstă. Deși deseori se produce spontan, fără efecte secundare, la unii pacienți inflamația poate deveni cronică și, în cele din urmă, poate duce la insuficiență cardiacă.

Un nou studiu realizat de cercetatorii LMU a elucidat acum rolul moleculei de semnalizare („citokină") numit midkină, pentru dezvoltarea și progresia miocarditei. Rezultatele lucrării, desfășurate de o echipă condusă de profesorul Barbara Walzog și Dr. Ludwig Weckbach (ambii membri ai Centrului de Cercetare Colaborativă 914 privind „Traficul de celule imunitare în inflamație, dezvoltare și boli"), au fost publicate în Jurnalul de medicină experimentală (the Journal of Experimental Medicine).

Autorii au analizat probele de țesut obținute de la pacienții cu miocardită și au fost capabili pentru prima dată să demonstreze prezența „capcanelor extracelulare neutrofile" (NET) în țesutul cardiac uman. Formarea NET este o componentă caracteristică a răspunsului imun înnăscut la microorganismele patogene. NET-urile sunt rețele formate din ADN extrudat de o clasă de celule albe din sânge cunoscute sub numele de neutrofile, și care servesc la imobilizarea bacteriilor.

Aceasta facilitează absorbția și distrugerea lor prin fagocitoză, care este funcția primară a neutrofilelor. Cu toate acestea, în cazul în care răspunsul imun este prea mare, acumularea de NET-uri și eliberarea concomitentă a moleculelor de semnalizare pro-inflamatorii poate afecta țesutul cardiac. Autorii au aratat ca midkina a fost capabilă să medieze formarea NET-urilor, precum și acumularea de neutrofile în țesutul cardiac inflamat.

Cum au testat efectul midkinelor

Pentru a testa dacă midkinele au un efect dăunător asupra mușchiului cardiac inflamat, Weckbach și colegii au testat teoria pe model animal de miocardită autoimună. „Am demonstrat că inhibarea mediată de anticorp a midkinelor într-adevăr a redus infiltrarea neutrofilelor în țesutul inimii și a condus la o îmbunătățire semnificativă a funcției cardiace. În special, această intervenție a protejat țesutul de a suferi remodelări fibrotice, un proces care este un factor ce contribuie la insuficiența cardiacă ", spune Barbara Walzog, într-un material dat publicității de Ludwig-Maximilians-Universität München.

Studiul identifică astfel un posibil punct de atac pentru eforturile de stopare a progresiei afecțiunii: „Aceste rezultate identifică citokina midkină ca o nouă structură țintă pentru tratamentul eficient al afecțiunilor inflamatorii ale inimii", spune și Ludwig Weckbach.

Studiul poate fi găsit AICI.