Boala hepatică cronică, noi posibile tratamente: cercetătorii au descoperit „veriga lipsă”

Un posibil medicament care țintește o boală cronică de ficat a fost identificat printr-o colaborare internațională de cercetare care implică o echipă a Universității din Queensland.

Profesorul Matt Sweet și dr. Divya Ramnath de la Institutul de Biologie Moleculară (IMB) au colaborat cu autorul principal al studiului Dr. Ekihiro Seki de la Cedars-Sinai din Los Angeles, pentru a identifica gene legate de progresia bolii cronice de ficat, scrie medicalxpress.com.

Dr. Ramnath a spus că au confirmat că o moleculă numită hialuronan (HA), folosit ca marker pentru boala hepatică, are de asemenea un rol în progresia bolii. Testarea nivelurilor de HA în sânge poate indica severitatea bolii hepatice la pacienți, dar până acum, rolul său exact în progresia bolii nu a fost complet înțeles, a spus dr. Ramnath.

„Folosind mostre clinice furnizate de profesorul Elizabeth Powell de la Uqs, Facultatea de Medicină, am fost în măsura să confirmăm că o enzimă care face HA a fost la niveluri mai ridicate la pacienții aflați în stadii avansateale bolii. Aceasta înseamnă că nu este doar un marker, este acum o potențială țintă a medicamentelor", a spus el.

Până la 30% din populație, afectată de boala hepatică cronică

Boala hepatică cronică atinge proporții epidemice, cu până la 30% din populația lumii care se confruntă cu acumularea de grăsimi în ficat, cunoscută sub numele de boala nealcoolică a ficatului gras (NAFLD). O proporție de pacienți cu NAFLD progresează către o formă mai severă a bolii numită steatohepatită non-alcoolică (NASH).

NAFLD poate fi încetinită prin schimbări în dietă, dar dacă nu este tratată, leziunile necontrolate și inflamația constantă a ficatului pot duce la o stare asociată cu ciroza și cancerul hepatic.

"În prezent, nu există medicamente pentru a trata unele forme de boli hepatice cronice, astfel încât medicamentele noi sunt cu disperare necesare", a spus Dr. Ramnath.

Profesorul Sweet a spus că acum se înțelege că formele scurte ale moleculei HA ar putea crea un răspuns imun, provocând inflamație și o severitate crescută a bolii.

"A fost foarte satisfacatoare colaborarea cu Dr. Seki de la Cedars-Sinai, care a demonstrat pe șoareci că dacă producția HA este inhibată, severitatea bolii este redusă", a spus el. „Această colaborare internațională ne- ajutat să avansăm în cunoașterea acestei boli complexe si predominante, precum și constatările din acest studiu ar putea oferi, în cele din urmă, o strategie pentru a dezvolta tratamente mult mai necesare.”

Studiul a fost publicat în Science Translational Medicine.