Diabetul de tip 2 și multe probleme de sănătate din lumea dezvoltată provin din întreruperea unui echilibru metabolic delicat între producția de glucoză și consumul de energie din ficat. Oamenii de știință de la Yale au raportat azi în revista Nature că au descoperit mecanismele moleculare care declanșează dezechilibrul metabolic între aceste două procese distincte, dar legate, o constatare cu implicații pentru tratamentul diabetului și boli ale ficatului gras, nealcoolic (NAFLD).
Hormonul glucagon, secretat de pancreas, joacă un rol esențial în metabolism. În perioadele de repaus alimentar poate începe producția hepatică de glucoză, un combustibil esențial pentru creier, într-un proces numit gluconeogeneză. În diabet, care este marcat de un exces de zahăr din sânge, acest proces este perturbat.
Acum, o echipă Yale condusă de autorul principal Gerald Shulman și primul autor Rachel Perry, ambii endocrinologi, raportează că au descoperit cum glucagonul menține echilibrul metabolic între producția și utilizarea energiei în ficat. „Prin aplicarea unor metode noi pentru evaluarea metabolismului hepatic, am fost capabili să delimităm mecanismele moleculare prin care funcționează glucagonul”, a spus Shulman, care este profesor de medicină și profesor de fiziologie celulară și moleculară. Perry este profesor asistent de fiziologie și medicină celulară și moleculară.
Cercetătorii s-au concentrat anterior pe glucagon în încercarea de a reduce nivelul crescut de zahăr din sânge în diabet. Dar aceste tratamente experimentale au condus la efecte secundare potențial grave, inclusiv acumularea de enzime hepatice care indică boala ficatului gras. Noua cercetare a fost redusă asupra rolului semnalizării calciului în mitocondrii, fabrica producătoare de energie a celulelor.
Fără efecte adverse
Autorii au descoperit că o proteină numită receptor 1 de inozitol trifosfat (INSP3R1) reglează atât gluconeogeneza cât și oxidarea grăsimilor din ficat ca răspuns la glucagon. Cercetătorii au descoperit că INSP3R1 influențează gluconeogeneza prin reglarea semnalizării calciului în celulă și oxidarea grăsimilor prin influențarea semnalizării calciului în mitocondrii.
„Am identificat transportul de calciu mitocondrial ca o potențială țintă de a promova efectele bune ale glucagonului, pentru a promova oxidarea grăsimii mitocondriale în ficat și a inversa NAFLD, fără efectele negative ale stimulării gluconeogenezei”, a spus Perry.
Când rozătoarele cu obezitate au fost tratate pe termen lung cu glucagon, hormonul a inversat NAFLD și a îmbunătățit răspunsul organismului la insulină. Totuși, când șoarecii obezi fără INSP3R1 au fost tratați cu glucagon, hormonul nu a avut efect.
„Aceste rezultate oferă noi idei asupra biologiei glucagonului și sugerează că transportul de calciu mitocondrial, mediat de INSP3R1, poate reprezenta o țintă nouă pentru terapiile care au ca scop inversarea NAFLD și diabetului de tip 2”, concluzionează autorii.
Sursa, aici.
Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCMedical și pe Google News
Te-a ajutat acest articol?
Urmărește pagina de Facebook DCMedical și pagina de Instagram DCMedical Doza de Sănătate și accesează mai mult conținut util pentru sănătatea ta, prevenția și tratarea bolilor, măsuri de prim ajutor și sfaturi utile de la medici și pacienți.
