Alzheimer, diagnostic greșit? O boală care îi seamănă, descoperită

Dana Lascu / 01 mai 2019 / 17:01
Bătrânii sunt cei mai predispuși să aibă boala care seamănă cu Alzheimer
Bătrânii sunt cei mai predispuși să aibă boala care seamănă cu Alzheimer

O afecțiune a creierului care imită simptomele bolii Alzheimer a fost definită de cercetători, cu criterii de diagnostic recomandate și orientări pentru avansarea cercetărilor viitoare privind această nouă formă de demență.

Cercetătorii de la Centrul Medical al Universității Rush și oamenii de știință de la mai multe instituții naționale de sănătate din SUA, în colaborare cu colegii internaționale, au descris o nouă formă de demență - Encefalopatie limbic predominant TDP-43 legată de vârstă, prescurtat LATE (Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy) - într-un raport publicat ieri în revista Brain.

„Am propus un nou nume pentru a crește recunoașterea și cercetarea pentru această cauză comună a demenței, simptomele care imită demența Alzheimer, dar nu sunt cauzate de plăci și încărcări (acumularea de proteine beta-amiloid produsă de Alzheimer). Mai precis, demența LATE este cauzată de depozitele unei proteine numite TDP-43 în creier" a arătat dr. Julie Schneider, autorul principal al studiului publicat în Brain și directorul asociat al Centrului Rush pentru boala Alzheimer.

Alzheimer, cea mai comună formă de demență, cauzează pierderea funcțiilor cognitive - în special memoria, dar și - duce la schimbări în abilitățile și comportamentele funcționale de zi cu zi. În trecut, cele mai multe cazuri de demență cu pierdere de memorie se presupunea că sunt date de boala Alzheimer.

Acum, din ce în ce mai mulți neurologi cred că o varietate de boli și procese de boală contribuie la demența cu pierderea memoriei. Fiecare dintre aceste boli apare diferit în probele de creier examinate la autopsia persoanelor care au murit cu aceste afecțiuni.

Cei mai bătrâni au cel mai mare risc de LATE

S-a dovedit din ce în ce mai clar că, la vârstă avansată, un număr mare de persoane aveau simptome de demență fără ca semnele de boală Alzheimer să fie ulterior identificate în creierul lor la autopsie. Cercetările emergente par să indice faptul că TDP-43, în timp ce nu este o explicație autonomă, contribuie semnificativ la fenomenul respectiv.

Funcția TDP-43 normală este legată de modul în care celulele utilizează ADN pentru a produce proteine. În boală, proteina TDP are o formă greșită (structurată anormal) și se deplasează din poziția normală din celulă. TDP-43 anormal a fost recunoscut pentru prima oară în scleroza laterală amiotrofică și degenerarea (demența) lombară frontotemporală, boli relativ neobișnuite.

Studiile recente arată că proteina anormală TDP-43 este foarte frecventă la adulții în vârstă. Aproximativ 25% dintre persoanele cu vârste mai mari de 85 de ani au suficiente proteine TDP-43 pentru a le afecta memoria și / sau abilitățile de gândire.

Autorii au notat că LATE este o condiție sub-diagnosticată, cu un impact foarte mare asupra sănătății publice. Ei au subliniat faptul că cei mai bătrâni oameni au cel mai mare risc, și cred că impactul LATE asupra sănătății publice este cel puin la fel de mare ca al Alzheimer, în acest grup de vârstă.

Caracteristicile clinice și neurocognitive ale LATE afectează mai multe arii ale cunoașterii, afectând în cele din urmă activitățile vieții cotidiene. Pe baza cercetărilor existente, autorii au sugerat că LATE progresează mai gradual decât o face Alzheimer. Cu toate acestea, LATE combinat cu Alzheimer – ceea ce este comun pentru aceste două boli de creier foarte răspândite - pare să provoace un declin mai rapid decât oricare dintre ele, de una singură.

Persoanele diagnosticate greșit, excluse din studii

Cercetătorii solicită eliminarea persoanelor cu LATE din studiile pentru medicamentele Alzheimer. O recomandare cheie a fost evaluarea și clasificarea la nivel de autopsie de rutină a LATE. Cercetătorii sugerează diagnosticul de autopsie să fie în trei etape, în funcție de locul unde TDP-43 este detectat în creier:

Etapa 1: doar amigdală;

Etapa 2: amigdală și hipocamp;

Etapa 3: amigdala, hipocamp și girus frontal medial.

Recomandările suplimentare includ evidențierea nevoii mari de dezvoltare a biomarkerilor pentru a crește recunoașterea LATE în timpul vieții, studii patologice suplimentare și generarea de noi modele animale pentru studierea acestei boli care imită Alzheimer. Au fost făcute și sugestii pentru posibilele strategii care să contribuie la orientarea viitoarelor intervenții terapeutice, inclusiv importanța eliminării subiecților cu LATE din studiile clinice ale tratamentelor pentru Alzheimer, care ar putea îmbunătăți în mod semnificativ șansele de succes în descoperirea unui tratament care să stopeze boala.

Cercetătorii au discutat, de asemenea, importanța realizării mai multor studii epidemiologice, clinice, neuroimagistice și genetice pentru a caracteriza mai bine LATE, precum și nevoia de cercetare în diverse populații.

„Pe măsură ce facem pași mari în înțelegerea noastră vizavi de pierderea de memorie și demență în îmbătrânire, avem încredere că vom putea să dezvoltăm o abordare mai individualizată de prevenire și tratament", a spus Schneider.

Articole Recomandate
Comentarii

Politica de confidențialitate | Politica Cookies | Copyright 2019 S.C. PRESS MEDIA ELECTRONIC S.R.L. - Toate drepturile rezervate.
sanatate.n-nxt.24