Cercetătorii testează o strategie experimentală care nu se limitează la înlocuirea insulinei, ci încearcă să atace una dintre cauzele diabetului de tip 1: reacția greșită a sistemului imunitar.
Cercetătorii încearcă să oprească diabetul de tip 1 la sursă: atacul sistemului imunitar asupra celulelor beta producătoare de insulină.
Anticorpul x-mAb a țintit selectiv celulele T implicate în atacul autoimun, în loc să blocheze în general sistemul imunitar.
Tratamentul este încă experimental, fiind testat în modele preclinice, nu la pacienți în cadrul unor studii clinice.
Descoperirea „celulei X”, făcută în urmă cu aproximativ șapte ani, ar putea avea implicații și pentru alte boli autoimune, inclusiv boala Graves și scleroza multiplă.
Pentru milioane de oameni, diabetul de tip 1 înseamnă o grijă permanentă pentru insulină, glicemie, alimentație și riscul unor complicații. Dar cercetătorii de la Johns Hopkins încearcă să schimbe perspectiva: dacă problema nu este doar lipsa insulinei, ci și sistemul imunitar care distruge celulele capabile să o producă?
În urmă cu șapte ani, cercetătorii de la Johns Hopkins University și colaboratorii lor anunțau descoperirea unei celule imunitare neobișnuite, denumită „celula X”. De atunci, echipa condusă de Abdel-Rahim A. Hamad a continuat să studieze această celulă și posibilul său rol în bolile autoimune.
Cele mai recente rezultate, publicate în aprilie 2026 în The Journal of Immunology, arată că un anticorp dezvoltat pornind de la proprietățile celulei X a reușit să țintească celulele imune implicate în răspunsul autoimun asociat diabetului de tip 1.
Deocamdată, rezultatele aparțin etapei preclinice, însă cercetătorii consideră că strategia ar putea reprezenta o nouă direcție pentru tratamentul bolii.
Organismul folosește insulina pentru a ajuta glucoza din sânge să ajungă în celule și să fie utilizată drept sursă de energie. În diabetul de tip 1, sistemul imunitar atacă din greșeală celulele beta din pancreas, cele care produc insulina.
Pe măsură ce aceste celule sunt distruse, organismul pierde capacitatea de a produce suficientă insulină.
Potrivit datelor prezentate de cercetătorii Johns Hopkins, peste 9,5 milioane de persoane la nivel mondial, dintre care aproximativ 2,1 milioane în SUA, trăiesc cu diabet de tip 1.
Pentru cei diagnosticați, insulina administrată din exterior devine esențială. Ea poate fi administrată prin injecții, stilouri, pompe, plasturi sau, în anumite situații, sub formă inhalabilă.
Există și variante precum transplantul de pancreas sau transplantul de insule pancreatice, însă acestea vin cu o problemă importantă: pentru ca organismul să nu respingă țesutul transplantat, pacientul trebuie să urmeze tratament imunosupresor pe termen lung.
Gestionarea bolii nu înseamnă doar administrarea insulinei. Pacienții trebuie să evite atât glicemiile prea mari, cât și scăderile periculoase ale glicemiei.
Printre complicațiile acute se numără hipoglicemia severă și cetoacidoza diabetică, o urgență medicală care apare atunci când organismul începe să descompună intens grăsimi pentru energie, ceea ce duce la acumularea de cetone și acidifierea sângelui.
Pe termen lung, un diabet insuficient controlat poate afecta rinichii, ochii, nervii și membrele și poate crește riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral.
De aceea, cercetătorii încearcă de mult timp să găsească o modalitate de a păstra cât mai mult din funcția celulelor beta rămase după diagnostic.
„Aceasta este o boală dificil de gestionat atât pentru pacienți, cât și pentru echipa medicală care îi îngrijește”, spune Thomas W. Donner, directorul Comprehensive Diabetes Center de la Johns Hopkins.
Una dintre cele mai interesante părți ale cercetării a început, de fapt, aproape accidental.
Abdel-Rahim A. Hamad studia caracteristicile imunitare ale celulelor canceroase atunci când a identificat o celulă care nu se potrivea perfect tiparelor cunoscute.
Celula X prezenta caracteristici atât ale celulelor B, cât și ale celulelor T, două categorii importante de celule ale sistemului imunitar.
Descoperirea i-a determinat pe cercetători să investigheze mai atent ce face această celulă și de ce există.
„Descoperirea a fost întâmplătoare”, explică Hamad.
În anii care au urmat, cercetătorii au încercat să înțeleagă dacă celula X ar putea avea un rol în reglarea răspunsului imun și dacă proprietățile sale pot fi transformate într-o armă împotriva bolilor autoimune.
Noua strategie se concentrează asupra unui anticorp monoclonal numit x-mAb, bazat pe un anticorp IgM natural produs de celulele X la persoanele cu diabet de tip 1.
Ideea este neobișnuită prin gradul de selectivitate urmărit.
În loc să reducă în mod general activitatea sistemului imunitar, cercetătorii încearcă să identifice și să elimine tocmai acele celule imune care atacă pancreasul.
Potrivit echipei, aproximativ 2% dintre celulele T sunt reactive la insulele pancreatice și pot participa la atacarea celulelor beta producătoare de insulină.
În modelele animale, cercetătorii au urmărit dacă x-mAb poate recunoaște aceste celule și le poate elimina înainte ca ele să se stabilească în pancreas și să contribuie la distrugerea celulelor beta.
„Pe baza studiilor pe animale, considerăm că putem identifica și elimina cu precizie aceste celule folosind x-mAb”, spune Hamad.
Dacă această selectivitate se va confirma în cercetările următoare, ar putea fi un avantaj important: restul sistemului imunitar ar putea rămâne funcțional.
Cercetarea nu pornește de la zero. În ultimii ani, imunoterapia a început să schimbe inclusiv modul în care oamenii de știință privesc diabetul de tip 1.
Un exemplu important este teplizumab, un medicament aprobat în SUA, care poate întârzia apariția diabetului de tip 1 la persoanele cu risc crescut și anumite semne biologice ale bolii.
În studiile care au stat la baza utilizării sale, teplizumab a întârziat debutul clinic al diabetului de tip 1 cu o durată mediană de aproximativ doi ani.
Tratamentul este administrat intravenos pe parcursul a două săptămâni. El poate fi utilizat înainte ca glicemia să atingă valorile caracteristice diabetului, atunci când există deja markeri biologici care indică progresia bolii. De asemenea, este disponibil în SUA și pentru anumite cazuri de diabet de tip 1 recent diagnosticat la copii, cu scopul de a ajuta la păstrarea funcției celulelor beta.
Însă cercetătorii Johns Hopkins consideră că există loc pentru o abordare și mai precisă.
Hamad atrage atenția că terapiile care afectează populații mai largi de celule T pot ridica problema efectelor asociate modificării răspunsului imun.
x-mAb urmărește o țintă mult mai îngustă: celulele T care participă efectiv la atacul diabetogen.
„Nu este vorba doar de controlul glicemiei, ci și de corectarea potențială a disfuncției imunitare cauzate de boală”, spune Rafid Al-Hallaf, cercetător în cadrul Laboratorului Hamad.
Cercetătorii nu se gândesc doar la diabetul de tip 1.
Dacă principiul funcționează – identificarea și eliminarea selectivă a celulelor imune care provoacă leziuni, fără suprimarea întregului sistem imunitar – aceeași idee ar putea fi explorată și în alte boli autoimune.
Printre afecțiunile menționate de echipă se numără boala Graves și scleroza multiplă.
„Deoarece abordarea noastră vizează în mod specific acele celule imune dăunătoare, considerăm că ar putea fi aplicată și în afara contextului diabetului”, spune Al-Hallaf.
Totuși, aceasta este o posibilitate pentru viitor, nu un tratament demonstrat pentru aceste boli.
Deși rezultatele sunt promițătoare, există un drum lung între un rezultat obținut în laborator sau pe modele animale și un medicament disponibil pacienților.
Următoarea etapă presupune teste suplimentare de siguranță și eficacitate, inclusiv pe alte modele preclinice. Abia dacă aceste rezultate susțin continuarea cercetării, strategia ar putea ajunge la studii clinice cu participanți umani.
Așadar, x-mAb nu este în prezent un tratament disponibil pentru persoanele cu diabet de tip 1 și nu s-a demonstrat încă faptul că poate inversa boala la oameni.
Dar cercetarea schimbă întrebarea pe care oamenii de știință încearcă să o rezolve. În loc să se concentreze exclusiv pe înlocuirea insulinei pierdute, noua abordare încearcă să găsească și să oprească celulele imune care au declanșat distrugerea producătorilor naturali de insulină.
Iar dacă această strategie va trece cu succes de testele preclinice și, ulterior, de studiile clinice, diabetul de tip 1 ar putea fi abordat într-o zi nu doar prin înlocuirea insulinei, ci prin intervenția directă asupra mecanismului autoimun care stă la originea bolii.
Detalii privind publicația: Rafid Al-Hallaf et al., „Utilizarea unui autoanticorp IgM natural pentru a viza celulele T diabetogene: o abordare de medicină de precizie pentru diabetul de tip 1”, The Journal of Immunology, 2026. DOI: 10.1093/jimmun/vkag056.
Complicația letală a diabetului care acționează când dormi.
Proteina care îți perturbă microbiomul intestinal. Are un efect negativ asupra sănătății digestive.
De ce îți crește burta după 40 de ani, chiar dacă mănânci sănătos. Nu este vorba de fluctuațiile hormonale.
Ai aceste semne pe piele sau gât? Poți avea o boală mortală fără să știi – 100 de milioane de oameni o ignoră zilnic!
