Insuficiență cardiacă: molecula ce încetinește boala, medicament experimental

Florina Pop / 09 apr 2019 / 00:07
Boala cardiacă congenitală crește riscul de cancer la copii și adulți tineri FOTO: pexels.com
Boala cardiacă congenitală crește riscul de cancer la copii și adulți tineri FOTO: pexels.com

O moleculă încetinește insuficiența cardiacă. Cercetătorii din Brazilia și Statele Unite au dezvoltat și testat un medicament experimental.

Oamenii de știință au creat un medicament experimental pentru insuficiența cardiacă numit „SAMβA". Testat pe șobolani cu insuficiență cardiacă, molecula nu numai ca a stopat boala de la progres, dar a îmbunătățit capacitatea mușchilor inimii de a se contracta, se arată pe medicalnewstoday.com.

Cum funcționează SAMβA?

Acest medicament experimental blocarea interacțiunea dintre proteinele mitofusin 1 (Mfn1) și kinase C (β2PKC), a căror asociere afectează mitocondriile din celulele musculare cardiace și duc la moartea lor.

Primul autor al studiului, Julio Ferreira, profesor la Institutul de Științe Biomedicale de la Universitatea din Sao Paulo din Brazilia, susține că „prin reglementarea acestei interacțiuni specifice, am putea să oprim progresia și să facem boala să regreseze într-o etapă mai puțin severă".

Cauzele insuficienței cardiace

La oamenii ce suferă de insuficiență cardiacă, proteina β2PKC se află în cantități mai mari. Iar blocarea ei, susțin cercetătorii brazilieni și americani, ar îmbunătăți funcția inimii la oamenii ce suferă de afecțiunea amintită. Cauzele cele mai frecvente ale insuficienței cardiace sunt bolile precum: boala coronariană, infarctul miocardic, hipertensiunea arterială și diabetul zaharat.

Teste pe rozătoare 

Deși β2PKC a îmbunătățit funcția inimii, a oprit proteina de a face alte lucruri care ajută inima. În schimb, medicamentul experimental blochează doar o singură interacțiune și anume cea pe care β2PKC o are cu mitofusin 1 (Mfn1 - cea care afectează funcția mitocondriilor).

Ca să-și testeze teoria, cercetătorii au făcut experimente pe celule, rozătoare și mostre de țesut cardiac de la persoane cu insuficiență cardiacă. Au observat că β2PKC se acumulează pe peretele exterior al mitocondriilor și modifică chimic funcția Mfn1 prin adăugarea unei grupări fosfat la aceasta.

Autorii studiului au testat și alți compuși ca să găsească eventuale molecule, însă doar SAMβA a făcut-o într-un mod care nu a afectat alte interacțiuni ale β2PKC.

Ce au arătat experimentele pe țesut uman?

Cercetătorii cred că SAMβA ar putea stopa progresia bolii. Însă, consideră ei, ca să se poată vorbi de un tratament clinic, alte echipe ar trebui să testeze molecula independent (SAMβA). 

Validarea si reproducerea rezultatelor noastre de către alte grupuri sunt critice pentru procesul de dezvoltare a SAMβA pentru utilizarea în tratarea insuficienței cardiace. Vom căuta parteneri în sectorul privat și public în acest scop", declara Fereira, citat de medicalnewstoday.com.

Studiul a fost publicat în Nature Communications. Poate fi citit AICI.

Articole Recomandate
Comentarii
Get it on App Store Get it on Google Play

Citite săptămâna aceasta


Politica de confidențialitate | Politica Cookies | Copyright 2019 S.C. PRESS MEDIA ELECTRONIC S.R.L. - Toate drepturile rezervate.
sanatate.n-nxt.26