Un compus din rodie a avut un efect surprinzător asupra inimii în experimente. Cercetătorii spun că ar putea deschide o nouă cale de tratament.
Nu înseamnă că rodia tratează insuficiența cardiacă. Sunt necesare studii pe oameni pentru a confirma efectul.
Un compus asociat cu rodia a atras atenția cercetătorilor după ce a îmbunătățit funcția inimii într-un tip dificil de tratat de insuficiență cardiacă. Rezultatele sunt promițătoare, dar studiul nu arată încă faptul că tratamentul funcționează la oameni.
Este vorba despre urolitina A, o substanță care apare în organism după consumul unor alimente bogate în elagitanini, printre care și rodia.
Cercetătorii au descoperit că urolitina A poate activa o proteină importantă pentru funcționarea inimii printr-un mecanism care nu fusese descris până acum. În experimente, substanța a ajutat inima să se relaxeze mai bine și a redus unele dintre modificările asociate cu insuficiența cardiacă.
Studiul a fost publicat în revista Science Advances.
Cercetarea s-a concentrat asupra insuficienței cardiace cu fracție de ejecție păstrată, cunoscută sub numele de HFpEF.
În această formă de insuficiență cardiacă, problema nu este neapărat forța cu care inima pompează sângele. Inima poate să pompeze aparent normal, dar mușchiul inimii devine rigid și nu se mai relaxează suficient între două bătăi.
Asta înseamnă că inima se umple mai greu cu sânge. Pacienții pot avea lipsă de aer, oboseală și o toleranță redusă la efort. HFpEF reprezintă o parte importantă din cazurile de insuficiență cardiacă, iar opțiunile de tratament care vizează direct rigiditatea inimii sunt încă limitate.
Cercetătorii au urmărit o proteină numită PKGIα. Aceasta are un rol important în relaxarea vaselor de sânge și a mușchiului inimii.
În centrul descoperirii se află un punct precis al acestei proteine, numit C42. Urolitina A se leagă de acest punct și activează PKGIα. De aici pornește un lanț de reacții care influențează modul în care celulele musculare ale inimii gestionează calciul.
Calciul are un rol esențial în contracția și relaxarea inimii. Potrivit experimentelor, modificarea acestui mecanism a ajutat mușchiul cardiac să se relaxeze mai eficient.
Un aspect important este faptul că mecanismul nu depinde de oxidul nitric, o cale biologică folosită de alte substanțe testate anterior pentru HFpEF.
Cercetătorii au folosit șoareci cu o formă experimentală de HFpEF. Modelul a inclus mai mulți factori care pot contribui la apariția bolii, printre care alimentație bogată în grăsimi și hipertensiune.
După apariția semnelor bolii, animalele au primit urolitină A pe cale orală, zilnic, timp de șapte zile.
Rezultatele au fost încurajatoare. Șoarecii tratați au prezentat:
Cercetătorii au făcut apoi un test important. Au folosit șoareci la care punctul C42 al proteinei PKGIα a fost modificat. La aceste animale, urolitina A nu a mai avut aproape aceleași efecte.
Acest rezultat susține ideea că C42 este esențial pentru mecanismul prin care acționează urolitina A.
Experimentele nu s-au oprit la animale. Cercetătorii au folosit țesut cardiac uman obținut din celule stem. În laborator, urolitina A a accelerat atât contracția, cât și relaxarea țesutului cardiac.
Un detaliu important este că cercetătorii nu au observat bătăi neregulate periculoase în aceste experimente.
Rezultatul este interesant deoarece oferă un prim indiciu că mecanismul observat la animale ar putea avea relevanță și pentru celulele cardiace umane.
Totuși, un experiment pe țesut cardiac crescut în laborator nu este echivalent cu un studiu clinic la pacienți.
Aceasta este una dintre cele mai importante limite ale studiului. Cercetarea nu demonstrează că simplul consum de rodie tratează insuficiența cardiacă și nici că persoanele cu HFpEF ar trebui să ia suplimente cu urolitină A.
Urolitina A este produsă în organism prin transformarea unor compuși alimentari de către microbiomul intestinal. Cantitatea produsă poate varia de la o persoană la alta.
În plus, studiul actual a testat efectul substanței într-un model experimental și pe țesut cardiac uman de laborator. Sunt necesare studii clinice pentru a afla dacă același mecanism produce beneficii reale la pacienți.
Există și o altă limitare. Experimentele pe animale au folosit doar șoareci masculi. Acest lucru contează deoarece HFpEF afectează foarte multe femei.
Prin urmare, cercetătorii trebuie să verifice dacă rezultatele se păstrează și la femele și, mai important, dacă tratamentul este sigur și eficient la oameni.
HFpEF este o formă de insuficiență cardiacă în care inima poate avea o forță de pompare aparent normală, dar nu se relaxează corect.
Urolitina A oferă cercetătorilor o posibilă cale nouă de a aborda această problemă. Substanța pare să acționeze direct asupra unei proteine implicate în relaxarea inimii și o face printr-un mecanism diferit de cele testate anterior.
Rezultatele sunt, astfel, promițătoare pentru dezvoltarea unui posibil tratament, nu o dovadă că rodia sau urolitina A pot vindeca insuficiența cardiacă.
Următorul pas este clar: cercetătorii trebuie să afle dacă efectele observate în laborator și la animale se confirmă în studii pe oameni.
