De ce, după o zi lungă sau o noapte pierdută, ajungem într-un punct în care pur nu mai putem ține ochii deschiși? Cercetătorii au identificat neuroni care nu doar „știu” că am stat treji prea mult, ci contribuie activ la creșterea nevoii de somn.
Cu cât stăm mai mult treji, cu atât crește „presiunea somnului”, nevoia biologică de a dormi și de a recupera.
Cercetătorii au identificat la șoareci două populații de neuroni din trunchiul cerebral, GABAergici și serotoninergici, a căror activitate crește în timpul stării de veghe prelungite.
Când acești neuroni au fost activați artificial, șoarecii au dormit mai mult și mai profund, asemenea somnului de recuperare.
Când activitatea lor a fost inhibată pe termen lung, șoarecii au ajuns să doarmă cu aproximativ 70% mai puțin, sugerând că acești neuroni contribuie la stabilirea „presiunii” de somn.
Somnul pare, uneori, ca o simplă consecință a oboselii. Dar creierul face ceva mult mai sofisticat.
După ore întregi de activitate, dorința de a dormi devine din ce în ce mai greu de ignorat. Această forță biologică este cunoscută drept impulsul sau presiunea somnului. Ea contribuie la faptul că perioadele lungi de veghe sunt urmate, de regulă, de un somn mai profund și mai lung, printr-un proces de recuperare.
Problema este că oamenii de știință nu au înțeles complet, până acum, cum ține creierul evidența timpului petrecut treaz și cum transformă această informație într-o nevoie tot mai mare de somn.
Un nou studiu realizat de cercetători de la Biozentrum, Universitatea din Basel, în colaborare cu specialiști de la Beth Israel Deaconess Medical Center și Auburn University, aduce o piesă importantă în acest puzzle.
Studiul a fost publicat în revista Nature.
Echipa profesorului Alex Schier a urmărit activitatea creierului la șoareci aflați în mai multe situații: în timpul ciclurilor obișnuite de somn și veghe, după privare de somn și în timpul somnului de recuperare.
Comparând aceste stări, cercetătorii au identificat regiuni cerebrale ale căror tipare de activitate erau asociate cu timpul petrecut în stare de veghe.
Într-una dintre aceste regiuni au găsit două populații neuronale distincte care par să joace un rol important în controlul impulsului de somn:
neuroni GABAergici, care folosesc GABA drept neurotransmițător;
neuroni serotoninergici, care folosesc serotonina pentru transmiterea semnalelor.
Ambele populații se comportau într-un mod remarcabil. Pe măsură ce șoarecii rămâneau treji mai mult timp, activitatea acestor neuroni creștea. După ce animalele adormeau, activitatea lor scădea din nou.
Dar o întrebare esențială rămânea: acești neuroni doar înregistrează faptul că animalul a stat treaz sau chiar provoacă nevoia de somn?
Pentru a afla răspunsul, cercetătorii au manipulat direct activitatea neuronilor.
Când cele două populații au fost activate artificial, șoarecii au dormit mai mult și mai profund. Somnul semăna cu ceea ce apare în mod normal după o perioadă prelungită de veghe: un adevărat somn de recuperare.
Rezultatul este important deoarece sugerează că neuronii nu sunt doar niște „martori” ai oboselii.
Ei par să participe activ la mecanismul care determină creierul să spună: „Gata. Ai stat treaz destul. Acum trebuie să dormi.”
Când cercetătorii au făcut experimentul invers și au inhibat activitatea acestor neuroni, somnul a scăzut semnificativ, iar animalele au putut să rămână într-o stare de veghe alertă.
„Acești neuroni nu semnalează pur și simplu faptul că un animal a fost treaz”, explică profesorul Alex Schier. Experimentele indică faptul că ei sunt esențiali pentru promovarea somnului și ar putea reprezenta componente-cheie ale circuitului neuronal care generează impulsul de somn.
Una dintre cele mai surprinzătoare observații a apărut în experimentele în care cercetătorii au inhibat pe termen lung cele două populații neuronale.
Șoarecii au ajuns să doarmă cu aproximativ 70% mai puțin decât în mod normal.
Și aici apare partea neașteptată.
În ciuda reducerii dramatice a somnului, majoritatea animalelor nu au prezentat unele dintre tulburările comportamentale severe care sunt asociate, în mod obișnuit, cu privarea de somn.
Acest rezultat sugerează că neuronii identificați ar putea avea un rol mai complex decât simpla reglare a numărului de ore dormite.
Ei par să contribuie și la intensitatea cu care nevoia de somn se acumulează în timp.
Cu alte cuvinte, creierul nu pare doar să urmărească dacă dormim sau nu. Există circuite neuronale care ar putea transforma starea de veghe prelungită într-o presiune biologică tot mai mare pentru a adormi.
Somnul este indispensabil pentru funcționarea organismului, însă mecanismele care îl controlează sunt extrem de complexe.
Creierul trebuie să mențină un echilibru permanent între două stări aparent opuse: veghea și somnul. Trebuie să ne permită să rămânem alerți atunci când avem nevoie, dar și să ne împingă spre odihnă atunci când perioada de veghe devine prea lungă.
Noile rezultate oferă una dintre cele mai clare dovezi de până acum că anumite populații de neuroni activate în timpul stării de veghe nu doar reflectă această stare, ci contribuie activ la apariția impulsului de somn.
Imaginea creierului devine astfel mai interesantă: cu cât stăm treji mai mult, cu atât acești neuroni devin mai activi, iar activitatea lor favorizează ulterior instalarea somnului.
Cercetătorii nu spun că au descoperit un cronometru propriu-zis în creier. Însă rezultatele ridică o posibilitate fascinantă: anumite circuite neuronale ar putea funcționa ca parte a unui sistem care traduce durata stării de veghe în intensitatea nevoii de somn.
Această diferență este esențială.
Până acum, era cunoscut faptul că lipsa somnului produce o presiune tot mai mare pentru a dormi. Studiul arată însă că există populații neuronale care ar putea sta chiar la baza acestui proces.
Astfel, senzația aceea familiară de după o zi foarte lungă, când începi să caști, îți este greu să te concentrezi și simți că ai nevoie cu disperare de pat, nu este doar o simplă impresie. În spatele ei se află un sistem neuronal complex.
Descoperirea deschide mai multe direcții de cercetare.
William Joo, primul autor al studiului, spune că viitoarele cercetări vor trebui să clarifice cum interacționează acești neuroni cu restul creierului și cum este generat impulsul de somn la nivel molecular.
Un alt obiectiv este înțelegerea modului în care creierul se adaptează la pierderea somnului pe termen lung.
Dacă oamenii de știință vor reuși să înțeleagă mai bine aceste mecanisme, ar putea apărea noi modalități de studiere a rezilienței la privarea de somn și a altor provocări fiziologice.
Descoperirea ar putea fi relevantă inclusiv pentru cercetarea tulburărilor de somn, deși este important de subliniat că rezultatele provin din experimente pe șoareci și nu înseamnă că un tratament pentru oameni este deja disponibil.
Studiul de la Universitatea din Basel schimbă, într-un fel, modul în care putem privi momentul în care ne vine somnul.
Nu este doar o chestiune de „baterie descărcată”. Pe măsură ce stăm treji, anumite populații neuronale din trunchiul cerebral își intensifică activitatea. Atunci când sunt activate, favorizează un somn mai lung și mai profund. Când sunt inhibate, nevoia de somn poate fi redusă dramatic.
Cercetătorii au identificat astfel două populații, neuroni GABAergici și serotoninergici, care par să lege direct starea de veghe prelungită de impulsul de a dormi.
Cu alte cuvinte, creierul pare să aibă propriul său mecanism prin care veghea îndelungată ajunge, în cele din urmă, să ne împingă spre somn.
Iar întrebarea următoare este poate și mai interesantă: ce anume le spune acestor neuroni că am stat treji „prea mult”?
Aici începe următoarea piesă a puzzle-ului.
Studiul „Wake-activated neuronal populations regulate sleep drive”, realizat de William Joo și colaboratorii săi, a fost publicat în revista Nature în 2026.
DOI: 10.1038/s41586-026-10928-3
