Cercetătorii sunt cu un pas mai aproape de a înțelege cum se formează boli precum Alzheimer sau Parkinson. Acest lucru este esențial în găsirea unor remedii eficiente.
Atunci când proteinele din creier se formează depozite constând în agregate insolubile, pot apărea boli precum Alzheimer sau Parkinson. Acum, o echipă de cercetare a făcut un pas mai aproape de a înțelege acest proces și ar putea duce la găsirea unor remedii.
În boala Parkinson, proteina alfa-sinucleină (α-sinucleină) formează agregate care duc la afectarea funcției creierului și la dezvoltarea bolii.
Cercetătorii de la Universitatea din Gothenburg și universitățile din Basel și din Zurich au publicat un nou studiu în Nature care demonstrează modul în care o anumită clasă de proteine poate regla și împiedica α-sinucleina să formeze depozite de proteine și agregate insolubile în celulele sănătoase.
"În fiecare celulă există proteine auxiliare numite chaperone moleculare. Ele au grijă de proteinele recent făcute pentru a le ajuta în procesul lor de pliere și de a preveni plierea greșită sau desfășurarea", spune Björn Burmann, profesor asistent la Departamentul de Chimie și Biologie Moleculară la Universitatea din Göteborg.
Plierea proteinei descrie procesul prin care o proteină își ia forma tridimensională specifică, permițând proteinei să-și îndeplinească funcția.
Nenumărate proteine din celulele mamiferelor nu au o pliere proteică stabilă, în ciuda funcțiilor importante pe care le au în celule. Una dintre aceste proteine este α-sinucleina. În noul studiu, echipa de cercetare ar putea acum să dezvăluie procesul de bază care afectează modul în care proteina α-sinucleină este pliată și agregată, precum și modul în care chaperonii moleculari din celulele mamiferelor vii pot preveni distribuirea greșită a α-sinucleinei.
"Un bazin mare de diferite chaperone împiedică α-sinucleina să formeze agregate proteice în celulele sănătoase. Studiind proteina direct în celulele de mamifere, am descoperit că inhibarea chaperonilor duce la agregarea α-sinucleinei la nivel de aminoacizi", arată echipa de cercetare.
Întreruperea interacțiunii α-sinucleină-chaperoni poate fi primul pas care ar iniția dezvoltarea bolilor asociate cu a-sinucleină, conform lui Björn Burmann și colegii săi de cercetare.
Sursa, aici.
Ce se întâmplă în creier când îți amintești de ceva. Detaliul major pe care nu ți l-a spus nimeni.
Cum se schimbă mintea vârstnicilor odată cu demența. Lucrul trecut cu vederea pe care nu îl mai pot stăpâni.
Epuizarea poate persista până la un an după un accident vascular tranzitoriu, mai ales la persoanele cu anxietate sau depresie anterioară.
Boala Alzheimer, depistată cu ani înainte de apariția simptomelor. Tehnica, disponibilă în SUA. Când va fi disponibilă și în Europa.
Lucrul care îți topește creierul fără să îți dai seama. Cea mai mare greșeală pe care o faci. Nimic nu te mai salvează.
Simptomul repetitiv care poate fi un semn de demență. Apare cu ani înainte de pierderea memoriei.
Un semnal neobișnuit care ar putea indica o tumoră cerebrală. Testul simplu al bătăilor din palme.
