Parkinson: noi informații despre modul în care se formează, mai aproape de găsirea unor remedii

Atunci când proteinele din creier se formează depozite constând în agregate insolubile, pot apărea boli precum Alzheimer sau Parkinson. Acum, o echipă de cercetare a făcut un pas mai aproape de a înțelege acest proces și ar putea duce la găsirea unor remedii.

În boala Parkinson, proteina alfa-sinucleină (α-sinucleină) formează agregate care duc la afectarea funcției creierului și la dezvoltarea bolii.

Cercetătorii de la Universitatea din Gothenburg și universitățile din Basel și din Zurich au publicat un nou studiu în Nature care demonstrează modul în care o anumită clasă de proteine poate regla și împiedica α-sinucleina să formeze depozite de proteine și agregate insolubile în celulele sănătoase.

"În fiecare celulă există proteine auxiliare numite chaperone moleculare. Ele au grijă de proteinele recent făcute pentru a le ajuta în procesul lor de pliere și de a preveni plierea greșită sau desfășurarea", spune Björn Burmann, profesor asistent la Departamentul de Chimie și Biologie Moleculară la Universitatea din Göteborg.

Cercetări avansate

Plierea proteinei descrie procesul prin care o proteină își ia forma tridimensională specifică, permițând proteinei să-și îndeplinească funcția.

Nenumărate proteine din celulele mamiferelor nu au o pliere proteică stabilă, în ciuda funcțiilor importante pe care le au în celule. Una dintre aceste proteine este α-sinucleina. În noul studiu, echipa de cercetare ar putea acum să dezvăluie procesul de bază care afectează modul în care proteina α-sinucleină este pliată și agregată, precum și modul în care chaperonii moleculari din celulele mamiferelor vii pot preveni distribuirea greșită a α-sinucleinei.

"Un bazin mare de diferite chaperone împiedică α-sinucleina să formeze agregate proteice în celulele sănătoase. Studiind proteina direct în celulele de mamifere, am descoperit că inhibarea chaperonilor duce la agregarea α-sinucleinei la nivel de aminoacizi", arată echipa de cercetare.

Întreruperea interacțiunii α-sinucleină-chaperoni poate fi primul pas care ar iniția dezvoltarea bolilor asociate cu a-sinucleină, conform lui Björn Burmann și colegii săi de cercetare.

Sursa, aici.