O singură greșeală în diviziunea celulelor cerebrale poate declanșa formarea unor celule "monstruoase".
O echipă de cercetători de la Universitatea din Virginia (UVA) a dezvăluit mecanismele prin care erorile din etapa finală a diviziunii celulare afectează celulele cerebrale în curs de dezvoltare. Această descoperire oferă perspective noi asupra modului în care apar cancerul și tulburările neurodezvoltării, explicând totodată modul în care corpul uman încearcă să se protejeze.
Diviziunea celulară reprezintă un proces esențial pentru formarea, creșterea și repararea țesuturilor. Diviziunea celulară reprezintă un proces esențial pentru formarea, creșterea și repararea țesuturilor. Pasul final este momentul desprinderii, clipa critică în care puntea subțire dintre noile celule este tăiată pentru a permite separarea lor completă.
"Creierul aflat în dezvoltare arată ca un fagure de miere. Celulele trebuie să se dividă rapid pentru a extinde această rețea și a construi un creier de dimensiunea potrivită. De fiecare dată când se divid, între ele rămâne o punte subțire care trebuie tăiată", a explicat cercetătoarea Noelle D. Dwyer, Ph.D., de la Departamentul de Biologie Celulară al UVA.
Atunci când celulele nu reușesc să taie această punte, ele fuzionează, formând o celulă mai mare care, în mod normal, este eliminată prin moarte celulară programată. Totuși, cercetătorii au demonstrat că, dacă acest proces de autodistrugere este blocat, celulele respective încearcă din nou să se dividă, eșuează și formează celule "monstruoase", care perturbă structura armonioasă a țesutului cerebral.
"Dacă celulele nu reușesc să taie puntea, ele fuzionează la loc într-o singură celulă mare, care în mod normal trece prin moarte celulară. Noi arătăm în această lucrare că, dacă prevenim moartea acestor celule duble, ele încearcă din nou să se dividă, dar eșuează din nou și formează celule uriașe, de tip "monstru", în cadrul rețelei celulare, perturbând modelul de fagure", a adăugat Noelle D. Dwyer.
Studiul a identificat proteina p53 drept principalul "gardian" care detectează erorile de diviziune și forțează celulele defecte să se autodistrugă. În experimentele pe cobai, cercetătorii au observat că, odată ce această proteină este blocată, celulele anormale supraviețuiesc, acumulează mai mulți nuclei și structuri celulare defecte (cilii), accelerând procesele patologice.
Cercetătorii consideră că această eroare multiplicată stă la baza dezvoltării tumorilor canceroase și a multor tulburări de dezvoltare. Înțelegerea acestui mecanism ar putea permite, pe termen lung, crearea unor tratamente care să prevină cancerul sau defectele congenitale încă dinainte de naștere.
"Creierul în curs de dezvoltare pare să aibă mecanisme specializate de diviziune pentru a crea miliarde de neuroni într-un interval scurt de timp, dar și un răspuns mai sensibil al proteinei p53 față de alte organe. Dacă reușim să aflăm cum creierul menține un control atât de precis al acestor procese, am putea găsi metode de tratament sau prevenție pentru o gamă largă de defecte congenitale și tipuri de cancer", a conchis Dwyer.
Rezultatele studiului au fost publicate în jurnalul Molecular Biology of the Cell.
