Exercițiile fizice regulate îmbunătățesc performanța fizică și cognitivă a adulților vârstnici
Creierul este afectat după pensionare. Ce trebuie să faci pentru a-ți păstra funcția cognitivă.
Cercetătorii de la Osaka Institute din Japonia au descoperit că structura agregatelor proteice asociate bolii Parkinson ne poate dezvălui date despre mișcarea acestora prin creier. Aceste noi descoperiri indică...
Corpurile Lewy, compuse în principal din proteine α-sinucleine (α-syn), sunt semnul neuropatologic al bolii Parkinson. Cu toate acestea, încă nu înțelegem pe deplin cum sau de ce apar în creier. Folosind tehnici de imagistică de ultimă generație, cercetătorii de la Universitatea Osaka au descoperit că aceste corpuri Lewy din creierul bolnavilor de Parkinson conțin agregate proteice α-sin (numite fibrilele beta amiloide) care se pot răspândi prin creier. Aceste descoperiri, publicate săptămâna aceasta în PNAS, susțin noua idee că boala Parkinson este un fel de amiloidoză, care este un grup de boli rare cauzate de acumularea anormală de proteine.
„Lucrările noastre pornesc de la descoperirile in vitro ca agregatele de α-sinucleină îngrijire se pot propaga prin creier sau structură beta încrucișată. Studiul nostru relevă pentru prima dată faptul că acestea se găsesc în creierul bolnavilor de Parkinson și, de asemenea, că au această structură încrucișată. Aceasta descoperire poate fi extrem semnificativă pentru că boala Parkinson este un fel de amiloidoză care acumulează fibrilele de amiloide de α-sinucleină", a declarat autorul principal al studiului Dr. Hideki Mochizuki pentru Science Daily.
Potrivit cercetătorilor japonezi, în timp ce imunocolorarea ne poate spune despre localizarea unei anume proteine, aceasta nu ne spune despre conformația acesteia. Microscopia electronică ne poate spune despre caracteristicile morfologice, dar nu şi despre structura proteinelor. În mod similar, spectroscopia cu infraroșu transformată de Fourier ne poate spune despre structura secundară a proteinelor, dar nu şi despre organizarea fibrilară a acestora.
Prin urmare, cercetătorii au lucrat cu sistemul de radiație sincrotronă pe scară largă, SPring-8, și au utilizat difracția de raze X microbeam pentru a vizualiza ultrastructura corpurilor Lewy din bucăţi de creier post mortem a trei pacienți cu boala Parkinson. Unele dintre agregatele α-sin aveau într-adevăr o structură beta încrucișată, dar exista o varietate destul de mare în starea proteinelor amiloide.
"O posibilitate este ca această variabilitate să poată indica diferitele stadii de maturitate ale corpurilor Lewy. Acest lucru are implicații evidente în diagnosticul bolii Parkinson și ar putea avea și implicații terapeutice pe termen lung", a spus dr. Katsuya Araki, autor al lucrării.
Cercetătorii japonezi sugerează că boala Parkinson ar fi de fapt o amiloidoză sistemică (întregul corp), mai degrabă decât una localizată într-o parte a creierului. Acest lucru se potrivește cu simptomele non-motorii pe care le experimentează pacienții înainte de debutul disfuncției motorii și cu implicarea multiplă de organe a patologiei α-sin.
Creierul este afectat după pensionare. Ce trebuie să faci pentru a-ți păstra funcția cognitivă.
Semnul banal care îți arată că faci demență. Apare cu 10 ani înainte și NU este vorba de pierderea memoriei.
Alimentul simplu care îți calmează creierul. Previne degradarea neurologică.
Obiceiul relaxant care poate provoca AVC. Ce să nu mai faci niciodată.
Vârsta la care apar primele semne ale bolii Alzheimer. E șocant! E mult mai devreme decât credeai.
Epuizarea poate persista până la un an după un accident vascular tranzitoriu, mai ales la persoanele cu anxietate sau depresie anterioară.
Alzheimerul nu distruge doar memoria, ci zdruncină întregul organism din interior, celulă cu celulă.
Somnul prelungit poate accelera îmbătrânirea creierului și crește riscul de demență.
Cum se schimbă mintea vârstnicilor odată cu demența. Lucrul trecut cu vederea pe care nu îl mai pot stăpâni.
Aceste medicamente extrem de frecvent utilizate sunt asociate cu un risc crescut de demență.