Cercetătorii au descoperit că proteinele insolubile din creier joacă un rol esențial în progresia bolii Alzheimer, deschizând astfel potențiale direcții în tratarea...
Cercetătorii de la Buck Institute for Research au descoperit că anumite proteine din creier, cunoscute sub numele de agregate de proteine insolubile, reprezintă un factor determinant pentru boala Alzheimer. Aceștia au descoperit că atât procesul natural de îmbătrânire, cât și beta-amiloidul determină anumite proteine să devină insolubile. A fost folosit un compus pentru a stimula calitatea sănătății mitocondriale în proteinele care au devenit insolubile, ajutând la întârzierea efectelor toxice ale beta-amiloidului.
Acumularea de aglomerări mari de proteine în creier, cunoscute sub numele de agregate de proteine insolubile, este caracteristica unificatoare a bolilor neurodegenerative ale îmbătrânirii. În cazul bolii Alzheimer, beta-amiloidul formează plăci, care sunt strâns asociate cu zonele de moarte neuronală și cu inflamația cerebrală care provoacă boala. Cu toate acestea, aceste plăci conțin sute de proteine suplimentare care au fost în mare parte ignorate până acum.
Pentru a examina modul în care acumularea de proteine insolubile ar putea accelera boala Alzheimer, cercetătorii au folosit un model de vierme pentru a descoperi că atât procesul natural de îmbătrânire, cât și beta-amiloidul determină alte proteine să devină insolubile. Cercetătorii au folosit, de asemenea, un compus pentru a stimula calitatea sănătății mitocondriale a proteinelor care au devenit insolubile, întârziind efectiv efectele toxice ale beta-amiloidului.
Proteinele, asemenea celulelor trebuie să aibă forme specifice pentru a funcționa corect. Atunci când proteinele își pierd forma din cauza stresului, îmbătrânirii sau deteriorării, ele formează agregate proteice insolubile, potrivit MedicalNewsToday.
Celulele au dezvoltat modalități de a replia proteinele în forma corectă sau de a le degrada atunci când sunt deteriorate. Cu toate acestea, afecțiuni precum boala Alzheimer determină creierul să nu elimine corect aceste proteine. La organismele de laborator, cum ar fi viermele microscopic Caenorhabditis elegans, pe măsură ce îmbătrânesc, acestea acumulează agregate de proteine insolubile. Acest lucru este similar cu acumularea de agregate de proteine în creierul pacienților cu boala Alzheimer.
Cercetătorii au descoperit că beta-amiloidul, o proteină care se acumulează în creier în timpul îmbătrânirii normale, provoacă o insolubilitate semnificativă în alte proteine, în special în proteomul de bază insolubil. Aceste proteine insolubile au fost legate de alte afecțiuni neurodegenerative, cum ar fi Parkinson și Huntington.
Aceștia sugerează că proteomul insolubil ar putea juca un rol cauzal în patogeneza bolii Alzheimer. Ei au descoperit că extractele de proteine insolubile de la animalele bătrâne accelerează agregarea beta-amiloidului, în timp ce extractele de la animalele tinere nu o fac.
Cercetătorii s-au întrebat, de asemenea, dacă beta-amiloidul ar putea determina insolubilitatea proteinelor care se agregă în timpul îmbătrânirii. Datele susțin ideea că beta-amiloidul și modificările legate de vârstă interacționează într-un ciclu distructiv de alimentare, ceea ce duce la o accelerare a insolubilității proteinelor în boala Alzheimer.
Cercetătorii au descoperit o modalitate de a inversa efectele negative ale beta-amiloidului asupra proteinelor mitocondriale. Aceștia au emis ipoteza că sporirea calității proteinelor mitocondriale ar putea inversa unele dintre efectele negative ale beta-amiloidului.
Mitocondriile conțin lanțul de transport al electronilor, care este principala modalitate prin care celulele folosesc alimentele pentru a produce energie. Proteinele lanțului de transport al electronilor au fost determinate să devină insolubile atunci când au fost expuse la beta-amiloid. Cercetătorii au descoperit că celulele pot recicla mitocondriile deteriorate prin mitofagie, un proces care stimulează mitofagia pentru a întineri mitocondriile.
Aceștia au ales urolitina A, un compus metabolit găsit în microbiomul intestinal, care este bogat în alimente precum rodiile, nucile, căpșunile, zmeura, semințele de chia, semințele de cânepă și migdalele. Cercetătorii au crezut că utilizarea unei abordări farmacologice pentru a elimina proteinele insolubile din mitocondrii ar putea preveni unele dintre efectele toxice ale beta-amiloidului.
Un studiu realizat de Verna R. Porter, neurolog certificat și director al Departamentului de Demență, Boala Alzheimer și Tulburări Neurocognitive din cadrul Pacific Neuroscience Institute, sugerează că beta-amiloidul contribuie la insolubilitatea proteinelor, afectând în special proteinele mitocondriale, ceea ce reflectă schimbările din timpul îmbătrânirii.
Acest lucru sugerează că țintirea sănătății mitocondriale ar putea atenua unele dintre aceste efecte ale îmbătrânirii și ar putea deschide calea unor potențiale intervenții, cum ar fi abordările farmacologice, suplimentele nutritive și modificările stilului de viață. Porter sugerează efectuarea de studii clinice pentru a testa eficacitatea compușilor care stimulează sănătatea mitocondrială la pacienții cu boala Alzheimer, inclusiv compuși precum urolitina A.
Explorarea în continuare a mecanismelor prin care beta-amiloidul perturbă funcția mitocondrială și duce la insolubilitatea proteinelor ar putea dezvălui ținte terapeutice suplimentare.
Semnul banal care îți arată că faci demență. Apare cu 10 ani înainte și NU este vorba de pierderea memoriei.
